logo

Jaký je rozdíl?

Klíčovým rozdílem mezi alfa a beta buňkami je to, že alfa buňky (nebo A buňky) produkují a vylučují hormonální glukagon, zatímco beta buňky (nebo B buňky) produkují a vylučují inzulinový hormon.

Slinivka břišní je jedním z hlavních orgánů v břišní dutině našeho těla. Slinivka má dvě hlavní funkce, a to endokrinní (regulace hladiny cukru v krvi) a exokrinní (trávení potravy). Exokrinní pankreas vylučuje důležité enzymy, jako je pepsin, trypsin, chymotrypsin, amyláza, lipáza atd., Které pomáhají trávit jídlo, které jíme. Endokrinní slinivka má buňky, které produkují a vylučují hormony, jako je glukagon, inzulín, somatostatin atd. Tyto buňky existují jako malé shluky buněk zvané ostrůvky. V lidském pankreatu je asi milion ostrůvků. Ostrůvky pankreatu mají tři typy buněk, které produkují různé endokrinní produkty. Jedná se o alfa buňky (A buňky), beta buňky (B buňky) a delta buňky (D buňky).

Obsah

  1. Přehled a hlavní rozdíly
  2. Co jsou alfa buňky
  3. Co jsou beta buňky
  4. Podobnosti mezi alfa a beta buňkami
  5. Jaký je rozdíl mezi alfa a beta buňkami
  6. Závěr

Co jsou alfa buňky?

Ostrůvky pankreatu obsahují tři typy buněk a mezi nimi jsou alfa buňky nebo A buňky první typ. Z celkového počtu buněk v ostrůvcích tvoří alfa buňky 33-46%. Alfa buňky syntetizují a vylučují hormon glukagon.

Glukagon je peptidový hormon, který je zodpovědný za zvyšování hladiny glukózy v krvi. Glukagony se vážou na receptory v jaterních nebo ledvinových buňkách. Vazba glukagonů na receptory aktivuje enzym nazývaný glykogen fosforyláza. Glykogenfosforyláza katalyzuje hydrolýzu glykogenu na glukózu. Tato přeměna zvyšuje hladinu glukózy v krvi..

Co jsou beta buňky?

Beta buňky jsou druhým typem buněk v ostrůvcích pankreatu. Jsou to nejhojnější typy buněk a tvoří 65-80% z celkového počtu buněk. Tyto buňky zabírají centrální oblast ostrůvků, přičemž je obklopují alfa a delta buňky. Beta buňky syntetizují a vylučují hormonální inzulín. Hormon inzulín je zodpovědný za snížení hladiny glukózy v krvi.

Kromě toho beta buňky vylučují další dva hormony, jmenovitě C-peptid a Amylin. Amylin zpomaluje rychlost, jakou glukóza vstupuje do krevního řečiště, zatímco C-peptidy pomáhají předcházet neuropatii a dalším příznakům vaskulárního poškození spojeného s diabetem.

Jaké jsou podobnosti mezi alfa a beta buňkami?

  • Alfa a beta buňky jsou dva typy buněk umístěné v pankreatu.
  • Žijí v ostrůvcích pankreatu.
  • Produkují i ​​vylučují hormony.

Jaký je rozdíl mezi alfa a beta buňkami?

Alfa a beta buňky jsou dva typy pankreatických endokrinních buněk. Vylučují hormony glukagon a inzulín. Kromě toho jsou beta buňky nejhojnějšími ostrůvkovými buňkami. Zabírají více než 70% z celkového počtu buněk. Alfa buňky tvoří asi 20%.

Závěr - Alfa buňky versus Beta buňky

Ze tří hlavních typů buněk přítomných v ostrůvcích pankreatu jsou alfa a beta buňky dvou typů. Alfa buňky syntetizují a vylučují hormon zvaný glukagon, zatímco beta buňky produkují a vylučují hormon inzulín. Beta buňky jsou nejhojnějším typem buněk v ostrůvcích a jsou umístěny ve střední části ostrůvků obklopujících alfa a delta buňky.

K čemu jsou Langerhansovy ostrůvky a k čemu jsou?

V 19. století objevil mladý vědec z Německa heterogenitu tkání slinivky břišní. Buňky, které se lišily od hlavní hmoty, byly umístěny v malých shlucích, ostrovech. Skupiny buněk byly později pojmenovány podle jména patologa - Langerhansovy ostrůvky (OL).

Jejich podíl na celkovém objemu tkání není větší než 1–2%, avšak tato malá část žlázy plní svou funkci, která se liší od trávicího ústrojí.

Účel Langerhansových ostrůvků

Většina buněk v pankreatu (PZh) produkuje enzymy, které napomáhají trávení. Funkce ostrovních shluků je odlišná - syntetizují hormony, proto se vztahují k endokrinnímu systému.

Pankreas je tedy součástí dvou hlavních tělních systémů - trávicího a endokrinního systému. Ostrůvky jsou mikroorganismy, které produkují 5 typů hormonů.

Většina pankreatických skupin se nachází v ocasu pankreatu, i když chaotické, mozaikové inkluze pokrývají celou exokrinní tkáň.

OB jsou zodpovědné za regulaci metabolismu uhlohydrátů a podporují činnost dalších endokrinních orgánů.

Histologická struktura

Každý ostrůvek je nezávisle fungujícím prvkem. Společně tvoří komplexní souostroví, které je tvořeno jednotlivými buňkami a většími formacemi. Jejich velikost se výrazně liší - od jedné endokrinní buňky po zralý velký ostrůvek (> 100 μm).

V pankreatických skupinách je vytvořena hierarchie buněk, je jich tam 5 typů, všechny plní svou roli. Každý ostrůvek je obklopen pojivovou tkání, má laloky, kde jsou umístěny kapiláry.

Ve středu jsou skupiny beta buněk, podél okrajů formací - alfa a delta buňky. Čím větší ostrůvek, tím více periferních buněk obsahuje..

Ostrůvky nemají kanály, produkované hormony jsou vylučovány kapilárním systémem.

Typy buněk

Různé skupiny buněk produkují svůj vlastní druh hormonu, regulují trávení, metabolismus lipidů a uhlohydrátů.

  1. Alfa buňky. Tato skupina OB se nachází podél okraje ostrůvků, jejich objem je 15-20% z celkové velikosti. Syntetizují glukagon, hormon, který reguluje množství glukózy v krvi..
  2. Beta buňky. Jsou seskupeny ve středu ostrůvků a tvoří většinu svého objemu, 60-80%. Syntetizují inzulín, asi 2 mg za den.
  3. Delta buňky. Za produkci somatostatinu odpovídají 3 až 10%.
  4. Epsilon buňky. Množství celkové hmotnosti není větší než 1%. Jejich produkt je ghrelin.
  5. PP buňky. Pankreatický polypeptidový hormon je produkován touto částí OB. Vytvořte až 5% ostrůvků.

Hormonální aktivita

Hormonální role slinivky břišní je skvělá.

Účinné látky syntetizované v malých ostrůvcích jsou do orgánů dodávány proudem krve a regulují metabolismus uhlohydrátů:

  1. Hlavním cílem inzulínu je minimalizovat hladinu cukru v krvi. Zvyšuje absorpci glukózy buněčnými stěnami, urychluje její oxidaci a pomáhá ji ukládat jako glykogen. Porušení syntézy hormonů vede k rozvoji diabetu 1. typu. Současně krevní testy ukazují přítomnost protilátek proti beta buňkám. Diabetes mellitus 2. typu se vyvíjí, pokud se tkáňová citlivost na inzulín snižuje.
  2. Glukagon má opačnou funkci - zvyšuje hladinu cukru, reguluje produkci glukózy v játrech a urychluje rozklad lipidů. Dva hormony, které se vzájemně doplňují, harmonizují obsah glukózy - látky, která zajišťuje životní aktivitu těla na buněčné úrovni.
  3. Somatostatin zpomaluje působení mnoha hormonů. Současně dochází ke snížení absorpce cukru z potravin, ke snížení syntézy trávicích enzymů, ke snížení množství glukagonu.
  4. Pankreatický polypeptid snižuje množství enzymů, zpomaluje uvolňování žluči a bilirubinu. Předpokládá se, že zastavuje spotřebu trávicích enzymů a udržuje je až do příštího jídla..
  5. Ghrelin je považován za hlad nebo hormon nasycení. Jeho produkce dává tělu signál o pocitu hladu..

Množství produkovaných hormonů závisí na glukóze přijímané z potravy a rychlosti její oxidace. Se zvyšováním jeho množství se zvyšuje produkce inzulínu. Syntéza začíná při plazmatické koncentraci 5,5 mmol / l.

Není to jen jídlo, které může vyvolat produkci inzulínu. U zdravého člověka je maximální koncentrace pozorována v období silného fyzického stresu, stresu.

Endokrinní část pankreatu produkuje hormony, které mají rozhodující účinek na celé tělo. Patologické změny v OB mohou narušit práci všech orgánů.

Video o úkolech inzulínu v lidském těle:

Porážka endokrinní části slinivky břišní a její léčba

Příčinou léze OB může být genetická predispozice, infekce a otrava, zánětlivá onemocnění, imunitní problémy.

Výsledkem je zastavení nebo významné snížení produkce hormonů různými ostrůvkovými buňkami..

V důsledku toho se může vyvinout následující:

  1. Typ 1 DM. Vyznačuje se nedostatkem nebo nedostatkem inzulínu.
  2. SD typ 2. Určeno tělesnou neschopností použít produkovaný hormon.
  3. Gestační diabetes se vyvíjí během těhotenství.
  4. Jiné typy diabetes mellitus (MODY).
  5. Neuroendokrinní nádory.

Základními principy léčby diabetes mellitus 1. typu je zavedení inzulínu do těla, jehož produkce je narušena nebo snížena. Používají se dva typy inzulínu - rychlý a dlouhodobý. Druhý typ napodobuje produkci pankreatického hormonu.

Diabetes 2. typu vyžaduje přísné dodržování diet, mírného cvičení a léků spalujících cukr.

Po celém světě se zvyšuje výskyt diabetu, který se již nazývá mor 21. století. Centra lékařského výzkumu proto hledají způsoby, jak bojovat proti chorobám Langerhansových ostrůvků..

Procesy v pankreatu se rychle rozvíjejí a vedou k smrti ostrůvků, které by měly syntetizovat hormony.

V posledních letech se stalo známým:

  • kmenové buňky transplantované do pankreatické tkáně se dobře zakořenily a jsou schopny dále produkovat hormon, protože začnou fungovat jako beta buňky;
  • OBs produkují více hormonů, pokud je odstraněna část žlázové tkáně slinivky břišní.

To umožňuje pacientům opustit neustálý příjem léků, přísnou stravu a návrat k normálnímu životnímu stylu. Problémem zůstává imunitní systém, který může vysazené buňky odmítnout.

Byly provedeny úspěšné operace, po kterých potřeba podávání inzulínu u pacientů s diabetem 1. typu zmizela. Orgán obnovil populaci beta buněk a obnovila se syntéza vlastního inzulínu. Po operaci byla podána imunosupresivní terapie, aby se zabránilo odmítnutí.

Video o funkci glukózy a cukrovce:

Lékařské ústavy se snaží studovat možnost transplantace slinivky břišní od prasete. První léky pro léčbu diabetes mellitus právě používaly části slinivky břišní.

Vědci souhlasí s tím, že studie strukturálních a funkčních vlastností ostrovů Langerhansových ostrovů jsou nezbytné kvůli velkému počtu důležitých funkcí, které v nich syntetizují hormony syntetizované..

Neustálý příjem umělých hormonů nepomáhá překonat nemoc a zhoršuje kvalitu života pacienta. Porážka této malé části slinivky břišní způsobuje hluboké narušení fungování celého organismu, takže výzkum pokračuje.

Protilátky proti beta buňkám pankreatu

Protilátky proti beta buňkám pankreatu (ICA) jsou autoprotilátky, které působí proti sekrečním buňkám pankreatických ostrůvků a způsobují jejich destrukci. V diagnostické praxi jsou považovány za laboratorní příznak diabetes mellitus závislého na inzulínu (diabetes 1. typu). Studie je indikována na příznaky hyperglykémie, dědičné predispozice k diabetu a neuspokojivou odpověď na standardní terapii u pacientů s diabetem 2. typu. Výsledky se používají k rozlišení a stanovení rizika vzniku formy onemocnění závislé na inzulínu. Žilní krev je vyšetřena pomocí ELISA. Normální indikátor je titr menší než 1: 5. Termín analýzy je 11-16 dní.

Protilátky proti beta buňkám slinivky břišní (ICA) jsou autoprotilátky, které působí proti sekrečním buňkám pankreatických ostrůvků a způsobují jejich destrukci. V diagnostické praxi jsou považovány za laboratorní příznak diabetes mellitus závislého na inzulínu (diabetes 1. typu). Studie je indikována na příznaky hyperglykémie, dědičné predispozice k diabetu a neuspokojivou odpověď na standardní terapii u pacientů s diabetem 2. typu. Výsledky se používají k rozlišení a stanovení rizika vzniku formy onemocnění závislé na inzulínu. Žilní krev je vyšetřena pomocí ELISA. Normální indikátor je titr menší než 1: 5. Termín analýzy je 11-16 dní.

S autoimunitním poškozením Langerhansových ostrůvků se rozvíjí diabetes 1. typu. Účinek autoprotilátek na beta buňky - bazofilní isolocyty - vede ke snížení produkce inzulínu. Specifické protilátky této skupiny jsou produkovány B-lymfocyty, v důsledku jejich aktivity se vyvíjí cukrovka závislá na inzulínu. Produkce protilátek může být spojena s prováděním dědičného programu, vyvolaného infekcemi, intoxikací. Přítomnost protilátek v krvi je považována za známku diabetu 1. typu. Analýza je vysoce specifická a vysoce citlivá, ale u jiných průvodních autoimunitních endokrinopatií může být získán falešně pozitivní výsledek.

Indikace

Protilátky proti beta buňkám jsou detekovány u 70-95% pacientů s diagnózou diabetu 1. typu. Důvody analýzy jsou:

  1. Klinickými příznaky hyperglykémie jsou zvýšená žízeň, úbytek hmotnosti se zvýšenou chutí k jídlu, zhoršená citlivost rukou a nohou, polyurie, svědění kůže a sliznic. Výsledky se používají ke stanovení typu diabetes mellitus ak rozhodnutí, zda je inzulínová terapie vhodná, zejména v dětství..
  2. Dědičná predispozice k diabetu závislému na inzulínu. Studie je nezbytná pro stanovení rizika rozvoje onemocnění, protože produkce specifických protilátek začíná dříve, než se objeví první příznaky. Diagnóza prediabetů umožňuje včasné předepisování stravy a imunokorektivní léčby.
  3. Transplantace pankreatu. Studie je indikována potenciálním dárcům, aby se potvrdila absence autoimunitního diabetu.
  4. Neúčinnost standardní terapie zaměřené na úpravu hladiny glukózy v krvi u pacientů s diagnózou diabetes mellitus 2. typu. Výsledky se používají k objasnění diagnózy..

Informativní hodnota studie je nižší v případě autoimunitních endokrinopatií, protože existuje možnost falešně pozitivního výsledku. U zánětlivých a onkologických onemocnění slinivky břišní může být produkce protilátek proti beta buňkám snížena i za přítomnosti diabetu závislého na inzulínu..

Příprava na analýzu

Žilní krev je odebrána pro analýzu ráno. Není nutná zvláštní příprava na postup, všechna pravidla mají poradní povahu:

  • Je lepší darovat krev na lačný žaludek, před snídaní nebo 4 hodiny po jídle. Jako obvykle můžete pít čistou vodu nesycené oxidem uhličitým.
  • Den před studiem stojí za to odmítnout brát alkoholické nápoje, intenzivní fyzickou aktivitu a vyhnout se emočnímu stresu.
  • Během 30 minut před darováním krve se musíte vyhnout kouření. Doporučujeme trávit tento čas v uvolněné atmosféře a sedět.

Krev je odebírána punkcí z kubické žíly. Biomateriál se umístí do uzavřené zkumavky a odešle se do laboratoře. Před analýzou se vzorek krve umístí do odstředivky, aby se buňky oddělily od plazmy. Výsledné sérum je vyšetřeno enzymovým imunotestem. Příprava výsledků trvá 11-16 dní.

Normální hodnoty

Normálně je titr protilátek proti beta buňkám pankreatu menší než 1: 5. Výsledek lze také vyjádřit pomocí indexu pozitivity:

  • 0–0,95 - negativní (normální).
  • 0,95-1,05 - nedefinováno, vyžaduje se opakované testování.
  • 1,05 a více - pozitivní.

Ukazatel v normálním rozmezí snižuje pravděpodobnost diabetes mellitus závislého na inzulínu, ale nevylučuje nemoc. Současně se u lidí bez diabetu zřídka detekují protilátky proti beta buňkám. Z těchto důvodů je nutné interpretovat výsledky analýzy v kombinaci s údaji z jiných studií..

Zvyšování hodnoty

Krevní test na protilátky proti antigenům ostrůvkových buněk slinivky břišní je vysoce specifický, proto může být důvodem zvýšení ukazatele:

  • Prediabetes. Produkce autoprotilátek začíná před nástupem příznaků onemocnění, počáteční poškození sekrečních buněk je kompenzováno zvýšenou syntézou inzulínu. Zvýšení indikátoru určuje riziko vzniku diabetes mellitus 1. typu..
  • Diabetes mellitus závislý na inzulínu. Protilátky jsou produkovány imunitním systémem a napadají beta buňky pankreatických ostrůvků, což vede ke snížené produkci inzulínu. Zvýšená četnost je stanovena u 70-80% pacientů s klinickými projevy onemocnění.
  • Individuální charakteristika zdravých lidí. V nepřítomnosti diabetu závislého na inzulínu a jeho predispozice jsou AT detekovány u 0,1–0,5% lidí.

Léčba odchylek od normy

Test na protilátky proti beta buňkám slinivky břišní v krvi je vysoce specifický a citlivý ve vztahu k diabetes mellitus 1. typu, jedná se tedy o běžnou metodu pro jeho diferenciální diagnostiku a identifikaci rizika vývoje. Včasná detekce nemoci a správné stanovení jejího typu umožňují zvolit účinnou terapii a zahájit včasnou prevenci metabolických poruch. Výsledky analýzy by měly být konzultovány s endokrinologem.

Protilátky proti beta buňkám slinivky břišní: to, co vyšetření ukazuje?

Protilátky proti beta buňkám slinivky břišní jsou specifické proteiny syntetizované v těle a infikují beta buňky ostrůvků Langerhansových v slinivce břišní.

Málokdo ví, že diabetes mellitus typu I (DM) je autoimunitní onemocnění a vyskytuje se, když jsou protilátky poškozeny ve více než devadesáti procentech beta buněk. Beta buňky jsou umístěny v Langerhansových ostrůvcích a jsou zodpovědné za sekreci hormonálního inzulínu.

Protože se první klinické příznaky objevují u pacienta po téměř úplné smrti přístroje vylučujícího inzulín, je důležité tuto nemoc identifikovat v subklinickém stadiu. K jmenování inzulínu tedy dojde dříve a průběh nemoci bude mírnější..

Protilátky (AT), odpovědné za výskyt patologického procesu, se nerozdělují na tyto poddruhy:

  • protilátky proti ostrůvkovým buňkám pankreatu;
  • protilátky tyrosin fosfatázy;
  • inzulínové protilátky;
  • jiné specifické protilátky.

Výše uvedené látky patří do imunoglobulinového spektra podtříd G protilátek.

Přechod z subklinického stadia do klinického stadia se časově shoduje se syntézou velkého počtu protilátek. To znamená, že stanovení protilátek proti beta buňkám slinivky břišní je již v tomto stádiu onemocnění informativně hodnotné.

Co jsou to protilátky proti beta buňkám a beta buňkám??

Abs na beta buňky slinivky břišní jsou markery autoimunitního procesu, který způsobuje poškození buněk produkujících inzulín. Séropozitivní protilátky ostrůvkových buněk jsou detekovány u více než sedmdesáti procent pacientů s diabetem I. typu.

Diabetes mellitus závislý na inzulínu je v téměř 99% případů spojen s destrukcí žlázy zprostředkovanou imunitou. Zničení orgánových buněk vede k vážnému narušení syntézy hormonálního inzulínu a v důsledku toho ke složité metabolické poruše.

Takže AT dlouho před výskytem prvních příznaků je lze detekovat mnoho let před nástupem patologických jevů. Kromě toho je tato skupina protilátek často detekována u krevních příbuzných pacientů. Detekce protilátek u příbuzných je známkou vysokého rizika onemocnění..

Ostrůvkový aparát pankreatu (PZH) je reprezentován různými buňkami. Lékařsky zajímavé jsou léze protilátek proti beta buňkám ostrůvků. Tyto buňky syntetizují inzulín. Inzulín je hormon, který ovlivňuje metabolismus uhlohydrátů. Kromě toho beta buňky poskytují základní hladiny inzulínu.

Také ostrůvkové buňky produkují C-peptid, jehož detekce je vysoce informativní marker autoimunního diabetes mellitus.

Patologie těchto buněk kromě diabetu zahrnují benigní nádor, který z nich roste. Inzulinom je doprovázen snížením hladiny glukózy v séru.

Test na pankreatické protilátky

Autoimunitní onemocnění jsou onemocnění, která se vyvíjejí v důsledku poruchy imunitního systému těla. Při imunitních poruchách jsou syntetizovány specifické proteiny, které jsou agresivně „naladěny“ na vlastní buňky těla. Po aktivaci protilátek dochází k destrukci buněk, ke kterým jsou tropické..

V moderní medicíně bylo identifikováno mnoho nemocí, které jsou vyvolány poruchou autoimunitní regulace, včetně:

  1. Diabetes mellitus 1. typu.
  2. Autoimunitní tyreoiditida.
  3. Autoimunitní hepatitida.
  4. Revmatická onemocnění a mnoho dalších.

Situace, ve kterých je třeba testovat protilátky:

Po mnoho let studuji problém DIABETES. Je to děsivé, když tolik lidí umírá, a ještě více se z důvodu cukrovky stává zdravotně postiženou.

Spěchám oznámit dobré zprávy - Endokrinologickému výzkumnému centru Ruské akademie lékařských věd se podařilo vyvinout lék, který zcela léčí diabetes mellitus. V současné době je účinnost tohoto léku téměř 100%.

Další dobrá zpráva: Ministerstvo zdravotnictví dosáhlo přijetí zvláštního programu, podle kterého se hradí veškeré náklady na léčivo. V Rusku a zemích SNS mohou diabetici dostat lék až do 6. července - ZDARMA!

  • pokud mají milovaní lidé diabetes mellitus;
  • při detekci protilátek proti jiným orgánům;
  • svědění na těle;
  • vzhled zápachu acetonu z úst;
  • neukojitelná žízeň;
  • suchá kůže;
  • suchá ústa;
  • hubnutí navzdory normální chuti k jídlu;
  • jiné specifické příznaky.

Materiálem pro výzkum je žilní krev. Odběr krve by se měl provádět ráno na lačný žaludek. Stanovení titru protilátky trvá nějakou dobu. U zdravého člověka je normou úplná absence protilátek v krvi. Čím vyšší je koncentrace protilátek v krevním séru, tím větší je riziko vydělávání cukrovky v blízké budoucnosti..

Na začátku léčby klesnou AT na minimální úroveň.

Co je autoimunitní diabetes mellitus?

Autoimunitní diabetes mellitus (LADA diabetes) je onemocnění endokrinní regulační vazby, které debutuje již v mladém věku. Autoimunitní diabetes dochází, když jsou beta buňky poškozeny protilátkami. Dospělí i dítě mohou onemocnět, ale většinou onemocní již v raném věku.

Hlavním příznakem nemoci je přetrvávající zvyšování hladiny cukru v krvi. Kromě toho je nemoc charakterizována polyurií, neukojitelnou žízeň, problémy s chutí k jídlu, úbytkem hmotnosti, slabostí a bolestmi břicha. Při dlouhém průtoku se z úst objeví acetonový zápach.

Tento typ diabetu je charakterizován úplnou nepřítomností inzulínu v důsledku destrukce beta buněk.

Mezi etiologické faktory patří:

  1. Stres. Vědci nedávno ukázali, že pankreatické spektrum protilátek je syntetizováno v reakci na specifické signály z centrálního nervového systému během obecného psychologického stresu těla..
  2. Genetické faktory. Podle nejnovějších informací je toto onemocnění kódováno v lidských genech..
  3. Environmentální faktory.
  4. Virová teorie. Podle určitého počtu klinických studií jsou některé kmeny enterovirů, virus zarděnky, virus příušnic způsobeny produkcí specifických protilátek.
  5. Chemické látky a léky mohou také negativně ovlivnit stav imunitní regulace..
  6. Chronická pankreatitida může postihovat Langerhansovy ostrůvky.

Terapie tohoto patologického stavu by měla být komplexní a patogenetická. Cílem léčby je snížit počet autoprotilátek, odstranit příznaky onemocnění, metabolickou rovnováhu a nepřítomnost závažných komplikací. Mezi nejzávažnější komplikace patří cévní a nervové komplikace, kožní léze, různé kóma. Terapie se provádí vyrovnáním výživové křivky a zavedením tělesné výchovy do života pacienta.

Dosažených výsledků se dosahuje, když je pacient schopen léčení a ví, jak kontrolovat hladinu glukózy v krvi.

Náhradní terapie pro porážku beta buněk protilátkami

Subkutánní inzulín je základem náhradní terapie. Tato terapie je komplexem specifických opatření prováděných za účelem dosažení rovnováhy metabolismu uhlohydrátů.

Existuje celá řada inzulínových přípravků. Rozlišujte léky podle délky účinku: ultra krátkodobě, krátkodobě, střednědobě a dlouhodobě.

Podle úrovně čištění od nečistot se rozlišují monopické poddruhy a jednosložkové poddruhy. Podle původu se rozlišuje zvířecí spektrum (skot a prasata), lidský druh a geneticky upravený druh. Terapie může být komplikována alergiemi a dystrofií tukové tkáně, ale pro pacienta je život zachraňující.

Příznaky onemocnění pankreatu jsou popsány ve videu v tomto článku..

Langerhansovy ostrůvky

Hormonální aktivita Langerhansových ostrůvků

Nezanedbatelná velikost ostrovních shluků, stejně jako malá oblast, kterou zabírají v průběhu života, je nespornou skutečností. Význam této struktury pro celý organismus jako celek je však velmi velký, protože právě v něm se tvoří hormony, které se účastní metabolického procesu. To zahrnuje nejen inzulín, ale také somatostatin, glukagon, pankreatický polypeptid. Zvažte jejich hlavní účel.

  • Inzulín je nutný k regulaci rovnováhy sacharidů, udržování přiměřené hladiny glukózy v krvi a transportu draslíku, tuků, glukózy a aminokyselin do buněk. Kromě toho se tento hormon podílí na tvorbě glykogenu, ovlivňuje syntézu tuků a bílkovin a také zvyšuje propustnost plazmatické membrány..
  • Hormonální glukagon má celý seznam funkcí, které:
  1. Podporuje rozklad glykogenu, díky kterému se uvolňuje glukóza;
  2. Spouští odbourávání lipidů: když se hladina lipázy zvyšuje v tukových buňkách, začnou produkty rozkladu lipidů vstupovat do krve a slouží jako zdroje energie;
  3. Poskytuje rychlé vylučování sodíku z těla, čímž zlepšuje fungování krevních cév a srdce;
  4. Zvyšuje koncentraci vápníku uvnitř buněk;
  5. Zlepšuje průtok krve do ledvin;
  6. Aktivuje tvorbu glukózy z látek, které nejsou složkami uhlohydrátové skupiny;
  7. Zvyšuje krevní tlak;
  8. Podporuje obnovu jaterních buněk;
  9. Má antispasmodický účinek při jeho zvláště vysokých koncentracích.
  • Hormon somatostatin delta buněk řídí produkci trávicích enzymů a dalších hormonů. V důsledku svého účinku se snižuje produkce inzulínu a glukagonu..
  • Pankreatický polypeptid - je produkován PP buňkami a přestože je jich v klastrech ostrůvků jen velmi málo, hodnota této látky je velmi důležitá: polypeptid se aktivně podílí na kontrole sekrece žaludku a jater. Je známo, že s nedostatečným množstvím tohoto hormonu se vyvíjejí různé patologické procesy..

Jak jsou ostrůvky uspořádány a jaký je jejich účel

Hlavním úkolem Langerhansových ostrůvků je udržovat rovnováhu sacharidů a kontrolovat aktivitu všech endokrinních orgánů. Tyto akumulace jsou velmi dobře zásobeny krví a k jejich inervaci dochází díky vagusovým a sympatickým nervům..

Struktura ostrůvků je poměrně složitá, jejich buňky jsou uspořádány chaoticky jako mozaika. Každá z klastrů je nezávislá dokonalá formace, sestávající z laloků obklopených pojivovými tkáněmi a majících procházející krevní kapiláry uvnitř buněk. Buňky Beta jsou umístěny ve středu shluků, periferie tvoří buňky alfa a delta. Při vzájemné interakci buňky spouštějí mechanismus zpětné vazby, který se vyznačuje vlivem některých buněk na ostatní umístěné v okolí:

  • Alfa buňky produkují glukagon, který má zase rozhodující účinek na d buňky;
  • Somatostatin, produkovaný d-buňkami, inhibuje aktivitu alfa a beta buněk;
  • Potlačuje alfa buňky a inzulín, současně však aktivuje beta buňky.

Když dojde k poruše v činnosti imunitního systému, vznikají speciální imunitní těla, což vede k dysfunkci beta buněk, v důsledku čehož se vyvine patologie, jako je diabetes mellitus (DM)..

Trocha anatomie

Tkáň slinivky břišní obsahuje nejen acini, ale také Langerhansovy ostrůvky. Buňky těchto formací neprodukují enzymy. Jejich hlavní funkcí je produkce hormonů.

Tyto endokrinní buňky byly poprvé objeveny v 19. století. Vědec, podle kterého jsou tyto útvary pojmenovány, byl tehdy ještě studentem.

V samotné žláze není tolik ostrovů. Z celé hmoty orgánu je Langerhansova zóna 1-2%. Jejich role je však skvělá. Buňky endokrinní žlázy produkují 5 typů hormonů, které regulují trávení, metabolismus uhlohydrátů a reakci na stresové reakce. S patologií těchto aktivních zón se vyvíjí jedno z nejčastějších nemocí 21. století - diabetes mellitus. Patologie těchto buněk navíc způsobuje Zollinger-Ellisonův syndrom, inzulinom, glukoganom a další vzácná onemocnění..

Nyní je známo, že ostrůvky pankreatu mají 5 typů buněk. Podívejme se více na jejich funkci..

Alfa buňky

Tyto buňky tvoří 15-20% všech buněk ostrůvků. Je známo, že lidé mají více alfa buněk než zvířata. Tyto zóny vylučují hormony odpovědné za bojovou a letovou reakci. Glukagon, který se zde vytváří, dramaticky zvyšuje hladinu glukózy, zvyšuje činnost kosterních svalů a urychluje práci srdce. Glukagon také stimuluje produkci adrenalinu.

Glukagon je určen pro krátkodobou expozici. Rychle se zhroutí v krvi. Druhou významnou funkcí této látky je inzulinový antagonismus. Glukagon se uvolňuje s prudkým poklesem hladiny glukózy v krvi. Tyto hormony se podávají v nemocnicích pacientům s hypoglykemickými stavy a kómatem..

Beta buňky

Tyto oblasti parenchymální tkáně vylučují inzulín. Jsou nejpočetnější (asi 80% buněk). Najdete je nejen v ostrůvcích, v acini a potrubí jsou izolované zóny sekrece inzulínu..

Funkce inzulínu při snižování koncentrace glukózy. Hormony způsobují propustnost buněčných membrán. Díky tomu se molekula cukru rychle dostane dovnitř. Dále aktivují řetězec reakcí pro produkci energie z glukózy (glykolýza) a její skladování v rezervě (ve formě glykogenu), tvorbu tuků a bílkovin z ní. Pokud inzulín není sekretován buňkami, vyvíjí se diabetes 1. typu. Pokud hormon nepůsobí na tkáň, vytvoří se diabetes 2. typu..

Produkce inzulínu je složitý proces. Jeho hladinu lze zvýšit uhlohydráty z potravin, aminokyselin (zejména leucin a arginin). Inzulín stoupá se zvýšením vápníku, draslíku a některých hormonálně účinných látek (ACTH, estrogen a další).

C-peptid se také tvoří v beta zónách. Co to je? Toto slovo označuje jeden z metabolitů, který se tvoří při syntéze inzulínu

V poslední době tato molekula získala důležitý klinický význam. Když se vytvoří molekula inzulínu, vytvoří se jedna molekula C-peptidu

Ale ten má v těle delší dobu rozpadu (inzulín žije déle než 4 minuty a C-peptid asi 20). C-peptid se snižuje u diabetes mellitus 1. typu (zpočátku se produkuje málo inzulínu) a zvyšuje se u typu 2 (existuje mnoho inzulínu, ale tkáně na to nereagují), inzulinom.

Delta buňky

Toto jsou oblasti pankreatické tkáně Langerhansových buněk, které vylučují somatostatin. Hormon inhibuje aktivitu sekrece enzymu. Látka také zpomaluje další orgány endokrinního systému (hypotalamus a hypofýza). Klinika používá syntetický analog nebo Sandostatin. Droga se aktivně podává při útocích na pankreatitidu, při operacích pankreatu.

Buňky Delta produkují malé množství vazoaktivního střevního polypeptidu. Tato látka snižuje tvorbu kyseliny chlorovodíkové v žaludku a zvyšuje obsah pepsinogenu v žaludeční šťávě.

PP buňky

Tyto oblasti Langerhansových zón produkují pankreatický polypeptid. Tato látka inhibuje aktivitu pankreatu a stimuluje žaludek. PP buňky jsou velmi málo - ne více než 5%.

Epsilon buňky

Poslední úseky Langerhansových zón jsou mimořádně vzácné - méně než 1% z celkového fondu. Syntetizují ghrelin. Tento hormon stimuluje chuť k jídlu. Kromě pankreasgrelinu se produkují také plíce, ledviny, střeva a pohlavní orgány.

Ostrůvky pankreatu langerhans

Skupiny takových buněk byly objeveny v roce 1869 vědcem Paulem Langerhansem, po kterém jsou pojmenovány. Buňky ostrůvků jsou koncentrovány hlavně v ocasu pankreatu a představují 2% hmotnosti orgánu. Celkem je v parenchymu asi 1 milion ostrůvků..

Bylo zjištěno, že u novorozenců ostrůvky zaujímají 6% celkové hmotnosti orgánu. Jak tělo zraje, snižuje se podíl struktur s endokrinní aktivitou. Ve věku 50 let zůstává pouze 1-2%. Během dne vylučují ostrůvky Langerhans 2 mg inzulínu.

Z jakých buněk jsou ostrůvky vyrobeny?

Langerhansovy ostrůvky se skládají z různých, morfologicky a funkčně buněk.

Endokrinní segment slinivky břišní zahrnuje:

  • Alfa buňky - produkují glukagon, což je antagonista inzulínu a zvyšuje hladinu glukózy v plazmě. Zabírá 20% hmotnosti ostatních buněk.
  • Beta buňky - syntetizují inzulín a amelin. Tvoří 80% hmotnosti ostrova..
  • Delta buňky - poskytují produkci somatostatinu, který může inhibovat sekreci jiných žláz. Tyto buňky představují 3 až 10% z celkové hmotnosti.
  • PP buňky - produkují pankreatický polypeptid. Je zodpovědný za zvýšení žaludeční sekrece a potlačení funkce pankreatu.
  • Epsilon buňky - vylučují ghrelin, který je zodpovědný za nástup hladu.

Proč jsou ostrůvky potřeba a jak jsou uspořádány?

Langerhansovy ostrůvky jsou zodpovědné za udržování rovnováhy uhlohydrátů v těle a fungování dalších endokrinních orgánů. Mají hojný přísun krve a jsou inervováni vagusovými a sympatickými nervy. Mezi ostrůvky existují neuroinulární komplexy. Ontogeneticky jsou ostrůvkové buňky tvořeny z epiteliální tkáně.

Ostrůvek má složitou strukturu a každý z nich je plnohodnotnou funkčně aktivní formací.

Jeho struktura usnadňuje výměnu biologicky aktivních látek mezi ostatními žlázami za současnou sekreci inzulínu. Buňky ostrůvků jsou uspořádány do mozaiky, to znamená, že jsou vzájemně promíchány.

Exokrinní strukturu slinivky břišní může představovat shluky několika buněk a ostrůvků.

Je známo, že zralý ostrůvek v parenchymu má uspořádanou organizaci. Je obklopen pojivovou tkání, má lobuly a krevní kapiláry prochází dovnitř. Střed lobule je plný beta buněk a alfa a delta buňky jsou umístěny na periferii. Můžeme říci, že struktura ostrova přímo souvisí s jeho velikostí.

Jaká je endokrinní funkce ostrůvků a proč se proti nim vytvářejí protilátky? Mechanismus zpětné vazby se vytváří při interakci ostrůvkových buněk. Buňky ovlivňují okolí:

  • Inzulín má aktivační účinek na beta buňky a inhibuje alfa buňky.
  • Glukagon aktivuje alfa buňky, které zase působí na delta buňky.
  • Somatostatin inhibuje alfa a beta buňky.

Když jsou imunitní mechanismy narušeny, vytvářejí se protilátky proti beta buňkám, které je ničí a vedou k rozvoji diabetes mellitus.

Proč jsou ostrovy transplantovány??

Transplantace ostrůvků je užitečná alternativa k transplantaci pankreatu nebo umístění umělého orgánu. Takový zásah dává diabetickým pacientům šanci obnovit strukturu beta buněk..

Byly provedeny klinické studie, ve kterých byly ostrůvkové buňky dárců transplantovány pacientům s diabetes mellitus 1. typu. Na základě testů bylo zjištěno, že takový zásah vede k obnovení regulace hladin uhlohydrátů..

Pacienti s diabetes mellitus se podrobují silné imunosupresivní terapii, aby se zabránilo odmítnutí dárcovských tkání.

Kmenové buňky jsou alternativním zdrojem materiálu pro obnovu ostrůvků. Mohou být relevantní, protože rezervy dárcovských buněk jsou omezené.

Regenerativní medicína se rychle rozvíjí a v mnoha oblastech nabízí nové ošetření

Je důležité obnovit toleranci imunitního systému, protože nové transplantované buňky budou po určité době zničeny..

Xenotransplantace - transplantace pankreatu z prasete má perspektivu. Před objevením inzulínu byly vepřové pankreatické extrakty použity k léčbě cukrovky.

Je známo, že lidský a prasečí inzulín se liší pouze v jedné aminokyselině.

Studium struktury a funkce Langerhansových ostrůvků má velké vyhlídky, protože diabetes mellitus se vyvíjí v důsledku poškození jejich struktury.

Autor: Nikulina Natalia Viktorovna, speciálně pro web Moizhivot.ru

o slinivce břišní

Jak jsou ostrovy uspořádány a na co jsou?

Hlavní funkcí, kterou Langerhansovy ostrůvky plní, je udržování správné hladiny uhlohydrátů v těle a kontrola dalších endokrinních orgánů. Ostrůvky jsou inervovány sympatickými a vagovými nervy a jsou hojně zásobovány krví..

Langerhansovy ostrůvky v pankreatu mají složitou strukturu. Ve skutečnosti je každá z nich aktivním plnohodnotným funkčním vzděláváním. Struktura ostrůvku zajišťuje výměnu mezi biologicky aktivními látkami parenchymu a jinými žlázami. Je nezbytné pro hladkou sekreci inzulínu..

Buňky ostrůvků jsou vzájemně promíchány, to znamená, že jsou uspořádány do mozaiky. Zralý ostrůvek v pankreatu má správnou organizaci. Ostrůvek se skládá z laloků obklopených pojivovou tkání, uvnitř buněk procházejí kapiláry krve.

Buňky Beta jsou umístěny ve středu lobulů, zatímco buňky alfa a delta jsou umístěny v periferní části. Struktura Langerhansových ostrůvků tedy zcela závisí na jejich velikosti..

Proč se tvoří protilátky proti ostrůvkům? Jaká je jejich endokrinní funkce? Ukazuje se, že když buňky ostrůvků interagují, vytvoří se mechanismus zpětné vazby a tyto buňky ovlivní další buňky umístěné v okolí.

  1. Inzulín aktivuje funkci beta buněk a má depresivní účinek na alfa buňky.
  2. Alfa buňky aktivují glukagon a působí na delta buňky.
  3. Činnost alfa a beta buněk je inhibována somatostatinem.

Důležité! Když imunitní mechanismy selhají, vytvoří se imunitní těla namířená proti beta buňkám. Buňky jsou zničeny a vedou k hrozné nemoci zvané "diabetes"

Langerhansovy choroby ostrůvkových buněk

Buněčný systém ostrůvků Langerhansových ve žláze může podléhat zničení.

K tomu dochází v průběhu následujících patologických procesů: autoimunitní reakce, onkologie, pankreatická nekróza, akutní exotoxikóza, endotoxikóza, systémová onemocnění.

Starší lidé jsou také náchylní k této nemoci. Nemoci se vyskytují v přítomnosti vážného šíření zkázy.

K tomu dochází, když jsou buňky citlivé na jevy podobné nádoru. Samotné novotvary produkují hormony, a proto jsou doprovázeny známkami selhání hyperfunkce pankreatického orgánu..

S ničením žlázy je spojeno několik typů patologií. Kritická míra je, pokud je ztráta více než 80 procent oblastí Langerhansových ostrůvků.

Při ničení pankreatu je produkce inzulínu přerušena, a proto hormon nestačí ke zpracování cukru, který vstoupil do těla.

S ohledem na toto selhání je pozorován vývoj diabetu. Stojí za zmínku, že v rámci prvního a druhého stupně diabetes mellitus je nutné porozumět dvěma různým patologiím..

Ve druhém případě bude vzestup hladiny cukru v krvi souviset se skutečností, že buňky nejsou citlivé na inzulín. Pokud jde o fungování Langerhansových zón, fungují ve stejném režimu..

Zničení struktur, které vytvářejí hormony, vyvolává rozvoj diabetu. Tento jev je charakterizován řadou známek selhání..

Patří mezi ně vzhled suchých úst, stálý žízeň. V tomto případě může dojít k atakům nauzey nebo zvýšené nervové podrážděnosti..

Osoba může trpět nespavostí a prudkým poklesem tělesné hmotnosti, přestože jí hodně.

Pokud hladina cukru v těle stoupne, je možné, že se v ústech objeví nepříjemný zápach acetonu. Možná narušené vědomí a hyperglykemická kóma.

Z výše uvedených informací stojí za to dojít k závěru, že buňky slinivky břišní jsou schopné produkovat řadu hormonů, které tělo potřebuje..

Bez nich bude narušeno plné fungování těla. Tyto hormony provádějí metabolismus uhlohydrátů a řadu anabolických procesů.

Zničení zón povede v budoucnu ke komplikacím spojeným s potřebou hormonální terapie..

Aby nedocházelo k vývoji takových událostí, doporučuje se dodržovat zvláštní doporučení odborníků..

V zásadě se scvrkávají na skutečnost, že nestojí za to konzumovat alkohol ve velkých dávkách, je důležité včas léčit infekční patologie a autoimunitní poruchy v těle, navštívit lékaře u prvních příznaků onemocnění spojeného s poškozením slinivky břišní a dalších orgánů zahrnutých do gastrointestinálního traktu..

Co je to transplantace a proč je to nutné

Vhodnou alternativou k transplantaci žlázového parenchymu je transplantace aparátu ostrůvků. V tomto případě není nutná instalace umělého orgánu. Transplantace dává diabetikům šanci obnovit strukturu beta buněk a transplantace pankreatu není nutná v plném rozsahu.

Na základě klinických studií bylo prokázáno, že u pacientů s diabetes mellitus 1. typu, kteří byli transplantováni dárcovskými ostrůvkovými buňkami, je regulace hladin uhlohydrátů úplně obnovena. Aby se zabránilo odmítnutí dárcovských tkání, tito pacienti dostávali silnou imunosupresivní terapii..

Existuje další materiál pro regeneraci ostrůvků - kmenové buňky. Protože rezervy dárcovských buněk nejsou neomezené, je tato alternativa velmi relevantní.

Pro tělo je velmi důležité obnovit citlivost imunitního systému, jinak budou nově transplantované buňky po chvíli odmítnuty nebo zničeny.... Regenerativní terapie se dnes rychle rozvíjí a nabízí nové metody ve všech oblastech

Xenotransplantace je také slibná - transplantace vepřového pankreatu na člověka.

Regenerativní terapie se dnes rychle rozvíjí a nabízí nové metody ve všech oblastech. Xenotransplantace je také slibná - transplantace vepřového pankreatu na člověka.

Extrakty z prasečího parenchymu byly použity k léčbě diabetes mellitus ještě před objevením inzulínu. Ukazuje se, že lidské a vepřové žlázy se liší pouze v jedné aminokyselině..

Protože se diabetes mellitus vyvíjí v důsledku poškození ostrovů Langerhansových ostrovů, jejich studie má velké vyhlídky na účinnou léčbu této choroby..

Slinivka břišní

Orgán patří do endokrinního a trávicího systému. Produkuje enzymy, které rozkládají přijímané jídlo do těla. Také hormony, které regulují metabolismus uhlohydrátů a tuků. Slinivka se skládá z laloků, z nichž každá produkuje látky nezbytné pro organismus - enzymy. Je ve tvaru rozšířené čárky. Váží od 80 do 90 g. Orgán je umístěn za žaludkem.

Žláza se skládá z:

  • hlavy;
  • krk;
  • těla (trojúhelníková);
  • ocas (hruškovitý).

Důležité. Orgán je vybaven krevními cévami, které vylučují kanály

Kanál prochází celou žlázou, skrz kterou se produkovaná pankreatická šťáva vylučuje do dvanáctníku.

Enzymy, které slinivka produkuje, zahrnují:

Endokrinní mise slinivky břišní provádějí speciální buňky, isolocyty. Uvolňují následující hormony:

Důležité. Hormony se podílejí na metabolismu uhlohydrátů v těle.

Funkční vlastnosti

Hlavním hormonem produkovaným Langerhansovými ostrůvky je inzulín. Je však třeba poznamenat, že Langerhansovy zóny produkují určité hormony s každou buňkou..

Například alfa buňky produkují glukagon, beta buňky produkují inzulín a delta buňky produkují somatostatin.,

PP buňky - pankreatický polypeptid, epsilon - ghrelin. Všechny hormony ovlivňují metabolismus uhlohydrátů, snižují nebo zvyšují hladinu glukózy v krvi.

Proto je třeba říci, že buňky pankreatu plní hlavní funkci spojenou s udržováním přiměřené koncentrace uložených a volných uhlohydrátů v těle..

Kromě toho látky produkované žlázou ovlivňují tvorbu tuku nebo svalové hmoty..

Oni jsou také zodpovědní za funkčnost některých struktur mozku, spojený s potlačením sekrece hypothalamus a hypofýza..

Z toho by mělo být vyvozeno, že hlavní funkcí Langerhansových ostrůvků bude udržovat správnou hladinu uhlohydrátů v těle a kontrolovat ostatní orgány endokrinního systému..

Jsou inervováni vagusovými a sympatickými nervy, které jsou hojně zásobovány krevním oběhem..

Termíny a definice

  • Histiocytóza z Langerhansových buněk je nádor myeloidní povahy, jehož morfologickým substrátem jsou patologické Langerhansovy buňky, fenotypově podobné epidermálním Langerhansovým buňkám.
  • Inactive disease (NAZ) - stav onemocnění, ve kterém všechny reverzibilní léze prošly reverzním vývojem
  • Aktivní choroba (AD) - stav onemocnění, při kterém jsou zachovány původní léze nebo jsou detekovány nové léze
  • Reaktivace onemocnění - výskyt nových lézí po dosažení stavu NAZ
  • Rizikové orgány - orgány (játra, slezina, kostní dřeň), jejichž zapojení do patologického procesu je spojeno se špatnou prognózou nemoci
  • Permanentní komplikace (PI) - nevratné změny ve struktuře a / nebo funkci orgánů ve výsledku lézí v GCR.
  • Kritéria reakce na léčbu

Cukrovka

Beta buňky v pankreatu jsou komplexní. Patří do endokrinní části pankreatu. Jsou-li zbaveni kyslíku, přestane uvolňovat rychlost inzulínu. Poté začíná diabetes. Je to hrozná a zákeřná nemoc, která zcela mění život člověka..

Diabetes typu I je autoimunitní onemocnění. Zde jsou beta sloučeniny napadeny imunitním systémem pacienta. U diabetu typu II je pozorována tkáňová rezistence vůči působení inzulínu. Proto stoupá hladina cukru v krvi. Toto onemocnění zkracuje život pacienta o 5-8 let..

Nejnovějším způsobem léčby se nyní stala transformace buněk pankreatických kanálků na alfa sloučeniny, následovaná transformací na beta buňky. V alfa buňkách je zde aktivován gen Pax4. To vede k tvorbě nových beta buněk. Tento postup lze provést třikrát..

Nyní výzkumná skupina pracuje na vytvoření farmakologických molekul, které mohou v budoucnu léčit pacienty s diabetes mellitus..

Poznámky

  1. ↑ Langerhans P. Beiträge zur microskopischen Anatomie der Bauchspeicheldrüse: Inaugurační disertační práce, zur Erlangung der Doctorwürde in der Medicine a Chirurgie vorgelegt der Medicinischen Facultät der Friedlich-Wilhelid-Berlin ‘Berlin zuffi. von Gustav Lange, 1869.
  2. ↑ 1234567891011 Clinical Diabetology / Efimov A.S., Skrobonskaya N.A. - 1. vydání. - K.: Health, 1998. - 320 s. - 3000 kopií. - ISBN 5-311-00917-9.
  3. ↑ Žukovský M.A. Dětská endokrinologie. - 3. ed. - M.: Medicine, 1995. - 656 s. - 8 000 kopií. - ISBN 5-225-01167-5.
  4. ↑ (angl.).
  5. ↑ (angl.). 26. října 2012.
  6. ↑ Proshina A.E., Savelyev S.V. // Bulletin of Experimental Biology and Medicine. - Ed. RAMS, 2013. - T. 155, č. 6 - S. 763-767.

Historický odkaz

Paul Langerhans jako student medicíny, pracující pro Rudolfa Virchowa, popsal v roce 1869 hromadění buněk v slinivce břišní, odlišné od okolní tkáně, později pojmenované po něm. V roce 1881 KP Ulezko-Stroganova poprvé poukázala na endokrinní roli těchto buněk. Zvýšená funkce slinivky břišní byla prokázána ve Štrasburku (Německo) na klinice největšího diabetologa Naunin Meringa a Minkowského v roce 1889 - byl objeven pankreatický diabetes a poprvé byla prokázána role slinivky břišní v patogenezi. Ruský vědec L. V. Sobolev (1876-1919) ve své disertační práci „O morfologii slinivky břišní během ligace jeho kanálu při diabetu a některých dalších podmínkách“ ukázal, že ligace vylučovacího kanálu slinivky břišní vede exokrinní oddělení k dokončení atrofie, zatímco pankreatické ostrůvky zůstávají neporušené. Na základě experimentů dospěl L. V. Sobolev k závěru: „funkcí pankreatických ostrůvků je regulace metabolismu uhlohydrátů v těle. Smrt ostrůvků pankreatu a ztráta této funkce způsobuje bolestivý stav - cukrovka “.

Následně díky řadě studií, které provedli fyziologové a patofyziologové v různých zemích (provádění pankreatektomie, získání selektivní nekrózy beta buněk pankreatu chemickou sloučeninou alloxan), byly získány nové informace o zvýšení funkce pankreatu..

V roce 1907 rozlišoval Lane & Bersley (University of Chicago) mezi dvěma typy ostrůvkových buněk, které pojmenovali typ A (alfa buňky) a typ B (beta buňky).

V roce 1909 belgický vědec Jan de Meyer navrhl nazvat produkt sekrece beta buněk ostrůvků Langerhansova inzulínu (z latinský ostrov - ostrůvek). Nebyl však nalezen žádný přímý důkaz produkce hormonu ovlivňujícího metabolismus uhlohydrátů..

V roce 1921 se ve fyziologické laboratoři profesora J. Macleoda na University of Toronto mladý kanadský chirurg Frederick Bunting a jeho pomocný student medicíny Charles Best podařilo izolovat inzulín.

V roce 1955 se Sanger et al. (Cambridge) podařilo určit aminokyselinovou sekvenci a strukturu molekuly inzulínu.

V roce 1962 objevili Marlin a kol., Že vodné extrakty z pankreatu byly schopné zvýšit glykémii. Látka, která způsobuje hyperglykémii, se nazývala „hyperglykemicko-glykogenolytický faktor“. Byl to glukagon - jeden z hlavních fyziologických antagonistů inzulínu.

V roce 1967 objevil Donathan Steiner a kol. (University of Chicago) protein prekurzoru inzulínu, proinzulin. Ukázali, že syntéza inzulínu beta buňkami začíná tvorbou proinzulinové molekuly, ze které se následně podle potřeby štěpí C-peptid a inzulínová molekula.

V roce 1973 provedl John Ensik (University of Washington), stejně jako řada amerických a evropských vědců, práci na čištění a syntéze glukagonu a somatostatinu.

V roce 1976 objevil Gudworth & Bottaggo genetickou vadu molekuly inzulínu a zjistil dva typy hormonů: normální a abnormální. ten je antagonistou normálního inzulínu.

V roce 1979, díky výzkumu Lacy & Kemp a spoluautorů, bylo možné transplantovat jednotlivé ostrůvky a beta buňky, bylo možné oddělit ostrůvky od exokrinní části slinivky břišní a provést transplantaci experimentálně. V letech 1979-1980. během transplantace beta buněk byla překonána druhově specifická bariéra (buňky zdravých laboratorních zvířat byly implantovány nemocným zvířatům jiného druhu).

V roce 1990 byla u pacientů s diabetes mellitus provedena první transplantace buněk ostrůvků pankreatu.

Odkazy

Diabetologie
  • Cukrovka
  • Snížená tolerance glukózy
  • Stavy spojené s přebytkem inzulínu
Klinické stádia diabetes mellitus
  • Prediabetes nebo spolehlivé třídy rizik
  • Snížená tolerance glukózy
  • Explicitní (zjevný) diabetes mellitus
Klasifikace diabetes mellitus
Klinické kurzy
  • Diabetes mellitus 1. typu ()
  • Diabetes mellitus 2. typu u osob s normální tělesnou hmotností
  • Diabetes mellitus 2. typu u obézních jedinců
  • Diabetes mellitus v těhotenství
  • Latentní autoimunitní diabetes u dospělých ()
  • Diabetes mellitus související s podvýživou (tropický)
Neimunitní formy diabetes mellitus u dětí
  • Mládež INSD
  • MODY diabetes
  • Novorozenecký diabetes mellitus
  • Syndrom DIDMOAD (Wolframův syndrom)
  • Alströmův syndrom
  • Mitochondriální diabetes mellitus: syndrom MELAS, diabetes mellitus s hluchotou
Komplikace léčby
  • Alergické reakce na injekci inzulínu (anafylaktický šok)
  • Hypoglykemická kóma
  • Syndrom chronického předávkování inzulínem
  • Lipodystrofie
Komplikace diabetes mellitusAkutní (diabetická kóma) Ketoacidóza Laktátová acidóza Hyperosmolární kóma Pozdní mikroangiopatie (diabetická retinopatie, diabetická nefropatie) Makroangiopatie Diabetická noha Diabetická neuropatie Moriakův syndrom Nobekurův syndrom postižení jiných orgánů a systémů
Nadbytek inzulínu
  • Hypoglykémie
  • Hypoglykemický syndrom
  • Syndrom chronického předávkování inzulínem
  • Insulinom
  • Nesidioblastóza
  • Hypoglykemická kóma
  • Inzulinomová terapie
viz také
  • Langerhansovy ostrůvky: Alpha Cell, Beta Cell, Delta Cell
  • Hormony: inzulín, glukagon, kortizol, růstový hormon, norepinefrin, leptin, somatostatin
  • Glukóza
  • Ketonová těla
  • Dietní terapie pro cukrovku
  • Chléb
  • Náhradky cukru
  • Inzulinová terapie
  • Tabletovaná antihyperglykemická léčiva
  • Bylinné hypoglykemické látky
  • Sebeovládání u diabetes mellitus
  • Světový den diabetu
  • Slovník diabetologických termínů
  • Nemoci, u nichž se může vyvinout diabetes mellitus

Tato stránka byla naposledy upravena 27. prosince 2018 v 08:52.

Publikace O Cholecystitidou

Výživa pro pankreatickou cystu

Lipomatóza

Tvorba cysty v pankreatu je často doprovázena zánětem orgánů. Léčba této patologie je hlavně chirurgická.Kromě lékové terapie a chirurgického zákroku je dodržování speciální stravy důležitou součástí úspěšného uzdravení.

Proč bolí sluneční plexus?

Lipomatóza

Nepříjemné pocity, které pravidelně mučí solární plexus, často vedou k závažným komplikacím, většina lidí tento alarmující signál z těla nevěnuje pozornost. Neměli byste očekávat, že bolest v břiše zmizí sama o sobě - ​​útoky mohou naznačovat závažné nemoci, které nebyly včas léčeny.