logo

Tenké střevo, jeho funkce a rozdělení. Struktura tenkého střeva

Lidský gastrointestinální trakt je nejsložitějším systémem interakce a interakce trávicích orgánů. Všichni jsou neoddělitelně spojeni. Porucha jednoho orgánu může vést k selhání celého systému. Všichni plní své úkoly a zajišťují normální fungování těla. Jedním z orgánů trávicího traktu je tenké střevo, které spolu s tlustým střevem tvoří.

Tenké střevo

Orgán se nachází mezi tlustým střevem a žaludkem. Skládá se ze tří úseků, které prochází navzájem: duodenum, jejunum a ileum. V tenkém střevě je potravinářská kaše ošetřená žaludeční šťávou a slinami vystavena pankreatické, střevní šťávě a žluči. Za stálého míchání v lumen orgánu se chyme konečně tráví a produkty jeho štěpení se absorbují. Tenké střevo se nachází ve střední oblasti břicha, jeho délka je asi 6 metrů u dospělého.

U žen jsou střeva o něco kratší než u mužů. Lékařské studie ukázaly, že mrtvá osoba má delší orgán než živá osoba, což je způsobeno nedostatkem svalového tonusu u první. Jejunum a ileum tenkého střeva se nazývají mezenteric.

Struktura

Lidské tenké střevo je trubkovité, dlouhé 2-4,5 m. Ve spodní části ohraničuje slepé střevo (jeho ileocekální chlopeň), v horní části žaludek. Duodenum se nachází v zadní břišní oblasti a má tvar C. Uprostřed pobřišnice je jejunum, jehož smyčky jsou ze všech stran pokryty membránou a jsou volně umístěny. Ve spodní části pobřišnice se nachází ileum, které se vyznačuje zvýšeným počtem krevních cév, jejich velkým průměrem, tlustými stěnami.

Struktura tenkého střeva umožňuje rychlé vstřebávání živin. To je způsobeno mikroskopickými výrůstky a klky.

Divize: duodenum

Délka této části je asi 20 cm. Střevo, jak to bylo, obklopuje hlavu pankreasu ve smyčce ve tvaru písmene C nebo podkovy. První část - vzestupně - v pyloru žaludku. Sestupná délka nepřesahuje 9 cm. V blízkosti této části jsou běžné žlučové toky a játra s portální žílou. Ohyb dolní části střev je vytvořen na úrovni 3. bederního obratle. Pravá ledvina, společné žlučovody a játra se nacházejí nedaleko. Drážka společného žlučovodu vede mezi sestupnou částí a hlavou pankreatu.

Vodorovná část je umístěna ve vodorovné poloze na úrovni 3. bederního obratle. Horní část se promění v hubenou, což vytváří ostrý ohyb. Téměř celé duodenum (kromě ampule) se nachází v retroperitoneálním prostoru.

Divize: hubená a iliakální

Následující části tenkého střeva - jejunum a ileum - jsou zvažovány společně kvůli jejich podobné struktuře. To jsou základní součásti mezenterické složky. Sedm hubených smyček leží v břišní dutině (vlevo nahoře). Jeho přední povrch hraničí s omentem, za - na parietálním pobřišnici.

V pravé dolní části pobřišnice je ileum, jehož poslední smyčky sousedí s močovým měchýřem, dělohou, konečníkem a dosahují pánevní dutiny. Průměr tenkého střeva se v různých oblastech pohybuje od 3 do 5 cm.

Funkce tenkého střeva: endokrinní a sekreční

Tenké střevo v lidském těle plní následující funkce: endokrinní, trávicí, sekreční, absorpční, motorický.

Speciální buňky jsou zodpovědné za endokrinní funkci, která syntetizuje peptidové hormony. Kromě regulace regulace střevní aktivity ovlivňují také jiné tělesné systémy. V dvanácterníku jsou tyto buňky koncentrovány v největším počtu.

Aktivní práce žláz sliznice zajišťuje sekreční funkce tenkého střeva díky uvolňování střevní šťávy. Přibližně 1,5 až 2 litry se vylučují z dospělého za den. Střevní šťáva obsahuje disacharidy, alkalickou fosfatázu, lipázu, katepsiny, které se podílejí na rozkladu potravního kaše na mastné kyseliny, monosacharidy a aminokyseliny. Velké množství hlenu obsažené v šťávě chrání tenké střevo před agresivními vlivy a chemickým podrážděním. Hlen je také zapojen do absorpce enzymů..

Absorpční, motorické a trávicí funkce

Sliznice má schopnost absorbovat produkty štěpení potravinové kaše, léků a dalších látek, které zvyšují imunologickou ochranu a vylučování hormonů. Tenké střevo v procesu absorpce dodává vodu, soli, vitamíny a organické sloučeniny do nejvzdálenějších orgánů prostřednictvím lymfatických a krevních kapilár.

Podélné a vnitřní (kruhové) svaly tenkého střeva vytvářejí podmínky pro pohyb potravinové kaše orgánem a jeho míchání se žaludeční šťávou. Mletí a trávení kusu jídla je zajištěno jeho rozdělením na malé části během pohybu. Tenké střevo se aktivně podílí na procesech trávení potravin, které podléhají enzymatickému štěpení vlivem střevní šťávy. Absorpce potravin ve všech částech střeva vede k tomu, že do tlustého střeva vstupují pouze nestrávitelná a nestrávitelná jídla spolu se šlachami, fascí a chrupavkovou tkání. Všechny funkce tenkého střeva jsou neoddělitelně spojeny a společně zajišťují normální produktivní práci orgánu.

Nemoci tenkého střeva

Porušení práce orgánu vede k dysfunkci celého trávicího systému. Všechny části tenkého střeva jsou vzájemně propojeny a patologické procesy v jednom z oddělení nemohou ovlivnit pouze zbytek. Klinický obraz onemocnění tenkého střeva je téměř stejný. Příznaky jsou vyjádřeny průjmem, řevem, plynatostí a bolestmi břicha. Jsou pozorovány změny ve stolici: velké množství hlenu, zbytky nestráveného jídla. Je hojný, možná i několikrát denně, ale ve většině případů v něm není krev..

Mezi nejčastější choroby tenkého střeva patří enteritida, která je v přírodě zánětlivá, může se vyskytnout v akutní nebo chronické formě. Příčinou jeho vývoje je patogenní flóra. Při včasném adekvátním ošetření se trávení v tenkém střevě obnoví během několika dnů. Chronická enteritida může způsobovat střevní příznaky v důsledku snížené absorpce. U pacienta může dojít k anémii, celkové slabosti, úbytku hmotnosti. Nedostatek kyseliny listové a vitamínů B je příčinou glositidy, stomatitidy, marmelády. Nedostatek vitamínu A způsobuje zhoršení soumraku, suchosti rohovky. Nedostatek vápníku - vývoj osteoporózy.

Ruptura tenkého střeva

Tenké střevo je nejvíce náchylné k traumatickému poškození. To je usnadněno jeho značnou délkou a zranitelností. Ve 20% případů onemocnění tenkého střeva dochází k jeho izolované ruptuře, která se často vyskytuje na pozadí jiných traumatických poranění břišní dutiny. Důvodem jejího vývoje je nejčastěji přímý úder do břicha, v důsledku čehož jsou střevní smyčky přitlačeny na páteř, pánevní kosti, což způsobuje poškození jejich stěn. Ruptura střeva je doprovázena významným vnitřním krvácením a šokem pacienta. Pohotovostní chirurgie je jedinou léčbou. Jeho cílem je zastavit krvácení, obnovit normální průchodnost střev a důkladně dezinfikovat břišní dutinu. Operace musí být provedena včas, protože ignorování prasknutí může být fatální v důsledku poruch trávení, hojné ztráty krve a výskytu závažných komplikací.

O tenkém střevě

Lidské tělo obsahuje tenké střevo, které se nachází mezi žaludkem a tlustým střevem. Kanál tenkého střeva se podílí na zpracování potravin.

Oddělení gastrointestinálního traktu

Stručný úvod do anatomie. Tenké střevo je první, nejdelší část lidského gastrointestinálního traktu, což je laboratoř těla. Z vnější strany vypadá kanál tenkého střeva jako trubice, jejíž délka je od 2 do 4 metrů. Průměr tenkého střeva se znatelně zužuje, zpočátku je to 4 - 6 cm, pak 2,5 - 3 cm. Tenké střevo začíná od svěrače žaludku, končí přechodem do tlustého střeva.

Po celé délce orgánu se vytváří sekrece, která se účastní procesu trávení. V části trávicího traktu se pod vlivem chemických prvků vylučovaných střevy, slinivkou břišní a slezinou provádí předběžné rozdělování přicházející potravy na energetické a stavební látky. Zde končí chemické zpracování potravinářské hmoty. Míchání a přemísťování potravinové směsi napomáhá pravidelná svalová kontrakce ve stěnách orgánu.

Struktura tenkého střeva

V tenkém střevě je celá délka rozdělena na sekce. Podle anatomie těla existují tři části.

Duodenum

Duodenum je počáteční část, 21 cm dlouhá (12 ukazováčků). Smyčka duodena pokrývá slinivku břišní, vizuálně podobnou písmenu „C“. Děj se skládá ze čtyř částí:

Horní část začíná orgán poblíž svěrače žaludku - smyčka, dlouhá asi 4 cm, postupně se mění v sestupnou, která se ohýbá kolem hlavních orgánů: játra, žlučovod. Pak to jde dolů, držet se na pravé straně. Na úrovni třetího obratle bederního otelení se točí doleva a vytváří spodní ohyb, obklopující játra a ledviny. Celková délka sestupné části je asi 9 cm. Na stejném místě, od pankreatu po sestupnou část, je žlučovod. Spolu se slinivkou vstoupí do tenkého střeva bradavkou.

Další část vyplňuje dutinu poblíž třetího bederního obratle ve vodorovné poloze. Směrem nahoru se změní nahoru.
Závěrečné oddělení je závěrečné oddělení. Připevněním svalu k septu ve výšce druhého obratle se prudce ohýbá a přechází do jejuna. Nedaleko se nachází mezenterická žíla, tepna a břišní prostor aorty.

Jejunum

Nad pobřežím na levé straně je obsazeno jejunum. Skládá se ze 7 závěsů, které jsou vpředu uzavřeny velkým olejovým těsněním. Za nimi sousedí s tenkou stěnou břišní dutiny.

Ileum

Na pravé straně, dole, je břišní dutina vyplněna třetí částí, až 2,6 metru dlouhou. Poslední smyčky klesají do deprese malé pánve, přiléhají k moči, děloze a na konečnou část zažívacího traktu (konečník)..

Typ konstrukce hubených a ilických částí je podobný, slouží jako spojovací záhyb tenkého střeva. Pobřišnice zcela pokrývá střevo, díky své plasticitě je připevněna k zadní části břicha.

Anatomie varhanní stěny

Struktura stěn je stejná pro celý orgán, s výjimkou dvanáctníku. Podívejme se podrobně, kolik vrstev je na stěnách:

  • Hlen. Struktura vnitřního obalu je zvláštní, je charakteristická pouze pro tenké stěny střeva. Duodenální záhyby, klky a trubkové drážky - anatomie stěn orgánů. Sliznice tenkého střeva je pokryta přes celý povrch záhyby, které vyčnívají do lumen o 1 cm. Na konci orgánu jsou záhyby menší, vzdálenost mezi nimi je větší, ale nevyrovnají se ani s naplněnou trubicí. Záhyby jsou tvořeny sliznicí a submukózou. Po celé ploše záhybů jsou mezi nimi vytvořeny klky vytvořené ze sliznice. Miliony výrůstků jsou pokryty epitelem, ve kterém jsou umístěny sací buňky. Buňky jsou pevně spojeny a hlen, který produkují, pomáhá pohybu potravy. Ve výrůstcích jsou krevní cévy koncentrovány, zajišťují zásobování krví, nervová zakončení. Ve středu prochází kapilára, která se napojuje na kapiláry submukózy. Svalové buňky jsou soustředěny blízko nich, které se během trávení stahují, a velikost klků se mění (ztluštění, prodloužení nebo zkrácení). Sekretovaný obsah vstupuje do obecného krevního řečiště. S uvolněnými myotickými buňkami se vyrůstají, rozšiřují a všechny živiny vstupují do cév. Mezi výrůstky jsou žlázy, na jejichž základně je umístěna sekreční báze. Produkuje enzymy, které obnovují epitel žláz po 5 až 6 dnech.
  • Submucous. Vrstva spojující sliznici a myotickou vrstvu obsahuje buňky tukové tkáně, nervových vláken a plexu krevních cév. Do struktury dvanáctníku se přidávají sekreční žlázy.
  • Svalnatý. Povrchová vrstva tvoří vnitřní a vnější vrstvu svalové tkáně. Vrstva mezi nimi, která je zodpovědná za motorické dovednosti, je nervová spojení. Svalová motilita je představována zvlněnými rytmickými kontrakcemi ovlivňujícími proximální oblast konečníku. Vibrace se pohybují a mísí částečně trávené jídlo. Autonomní nervový systém je zodpovědný za kontrakce, střídání zón relaxace a kontrakce svalové tkáně.
  • Vážné. Tenké střevo je pokryto spojivovým serózním filmem. Pouze v duodenu je pokryta filmem pouze před.
Zpět na obsah

Účel orgánu

Tenké střevo přebírá v lidském těle více než jeden úkol, ale několik najednou. Podrobnosti o každém:

  • Proces izolace chemických prvků je sekreční funkce. Buňky produkují střevní tekutinu, která obsahuje enzymy, které štěpí částečně trávené jídlo na jednoduché živiny. Normální fungování enzymů je udržováno příznivým prostředím pH. Denní množství sekretované sekrece je asi 2 litry. Střevní šťáva obsahuje hlen, který chrání stěny orgánu před kyselinou, vytváří nezbytné pH prostředí pro působení enzymů.
  • Absorpce je jednou z nejdůležitějších vlastností trávení. Díky rozkladu, další absorpci živin, nestrávené částice vstupují do tlustého střeva.
  • Speciální buňky produkují biologicky aktivní hormony, které vykonávají endokrinní funkce. Regulují nejen střeva, ale ovlivňují také činnost jiných orgánů. Ve stěnách dvanáctníku jsou tyto buňky nejvíce.
  • Účel motoru (motor) je prováděn podélnými kruhovými svaly. Zvlněné kontrakce tlačí částečně trávené jídlo do střev.
Zpět na obsah

Hlavní choroby tenkého střeva

Problémy s vyprazdňováním (zácpa, uvolněná stolice), porušení mikroflóry naznačují abnormality v práci tenkého střeva. Příznaky onemocnění tenkého střeva jsou podobné: bolest břicha, rozrušení, plynatost, zácpa. Vyprazdňování může nastat několikrát denně. Ve výkalech je vidět hlen, mastná struktura a nestrávené částice potravy.

Některé z nejčastějších nemocí jsou:

    Zánět (enteritida). Zánět je chronický a akutní. Akutní zánět střeva je jedním z nejčastějších onemocnění tenkého střeva

stav je způsoben patogenní mikroflórou. Správné ošetření obnoví funkci střev do 2 až 3 dnů. Prodloužený zánět, doprovázený exacerbacemi, vede k narušení mikroflóry, poškození absorpce živin. Během testů si pacient stěžuje na slabost, hubnutí a chudokrevnost. Nedostatečný příjem vitamínů A, B vede k tvorbě trhlin v sliznici, tvorbě vředů a zhoršování zraku..

  • Nesnášenlivost na uhlohydráty. Vrozená absence sekrece enzymů, které přispívají k rozkladu cukru, vede k nedostatku enzymů. Specialista může rozpoznat nemoc tím, že předepíše sérii vyšetření, protože to musí být rozlišováno od alergií.
  • Cévní choroba. Krvné zásobení střeva leží ve třech velkých tepnách. Jejich nemoc vede ke zúžení a objem krve tekoucí do střeva je snížen. Toto onemocnění je nebezpečné s úplným zablokováním krevních cév, které vede k infarktu tenkého střeva.
  • Alergie. Reakce na antigeny, které jsou poskytovány jako cizí protein. Alergický projev je nezávislé onemocnění i příznak jiného onemocnění. Léčení alergií je snazší, pokud je zdroj lokalizován a eliminován, což může být obtížné.
  • Celiakie je zděděná porucha. Nedostatek enzymu, který ovlivňuje lepek, vede k vážným onemocněním. Nesprávně zpracovaný protein má toxický účinek na střevní buňky, v důsledku čehož odlupují a vstupují do střev. Tloušťka sliznice klesá, produkce enzymů, trávení a absorpce jsou narušeny. V poslední době se zvyšuje počet pacientů s takovou diagnózou. Je těžké poznat.
  • Nádory. Nejčastěji se nacházejí benigní nádory. Exprese nemoci závisí na šíření. V případě časných poruch je nutné se poradit s lékařem, léčba pouze chirurgicky.
  • Anatomie tenkého střeva

    Přednáška číslo 8

    Tenké střevo (tenké střevo) - zde dochází ke konečnému rozkladu živin vlivem střevní šťávy, pankreatické šťávy, žlučových cest jater a absorpcí produktů trávení do krve a lymfatických kapilár.

    Délka tenkého střeva u lidí je od 2,2 do 4,5 m. U mužů je poněkud delší.

    Existují tři divize: duodenum, jejunum a ileum.

    Duodenum (duodenum), 17-21 cm dlouhé, začíná baňkovitou expanzí z pyloru žaludku a končí duodenálním ohybem, který je spojuje s jejunem. Upevňuje se na zadní břišní stěnu hepato-duodenálních, duodenálních a jaterních vazů. Leží v přední a pravé části bederní části bránice pod čtvercovým lalokem jater. Ohýbá se jako podkova, pokrývající hlavu pankreatu. V dvanácterníku se rozlišují horní, sestupná, vodorovná a vzestupná část.

    Sliznice tohoto střeva tvoří kruhové záhyby, charakteristické pro celé tenké střevo. Na střední stěně sestupné části je jasně vyjádřen podélný záhyb duodena, v jehož spodní části je velká papilla duodena, kde společný žlučovod a pankreatický kanál jsou otevřeny společným otvorem. 2-3 cm nad ním je malá papila duodena, na které se otevírají ústa doplňkového pankreatického kanálu.

    V submukóze je mnoho duodenálních žláz, které se otevírají do střevního lumenu.

    Svalová vrstva se skládá z vnitřní kruhové a vnější podélné vrstvy vláken hladkého svalstva. Venku je dvanáctník pokryt adventitií.

    Jejunum a ileum jsou kombinovány pod názvem: páteřní část tenkého střeva, protože jsou pokryty pobřiškem na všech stranách, které tvoří jejich rozstřik, mezi listy, jejichž cévy a nervy přecházejí do střeva. Přibližně 2/5 této části patří jejunu, 3/5 ileu. Žádné jasně definované hranice.

    Jejunum (jejunum) začíná z duodenálního ohybu. Jeho smyčky leží v levém horním břiše. Průměr 3,5-4,5 cm.

    Ileum (ileum), o průměru 2,5 - 3 cm, je pokračováním jejuna, zabírá pravou dolní část břišní dutiny a končí v oblasti pravé iliakální fosílie s ileocekálním foramenem ve slepém střevu.

    Sliznice tenkého střeva obsahuje kruhové záhyby, asi 8 mm vysoké, klesající směrem k ileu. Povrch sliznice je sametový díky přítomnosti četných (4-6 milionů) střevních klků s výškou 0,2 - 1,2 mm. Kruhové záhyby a střevní klky zvyšují absorpční povrch sliznice. Ve střední části klků je lymfatická kapilára - mléčný sínus, kolem kterého prochází krevní céva. Po celém povrchu sliznice mezi klky se otevírají ústa četných (asi 150 miliónů) střevních žláz, které vylučují střevní šťávu, v sliznici jejunu jsou jednotlivé lymfoidní uzliny a v lymfoidních uzlinách skupiny ileum (Peyerovy náplasti).

    Submukóza se skládá z volné vláknité pojivové tkáně, obsahuje množství krve, lymfatických cév a nervů.

    Svalová vrstva je tvořena vnitřní kruhovou a vnější podélnou vrstvou.

    Serózní membrána je vrstva pobřišnice.

    Střevo tlustého střeva (intestinum crassum) je poslední částí zažívacího traktu. V něm je proces trávení ukončen, tvoří se fekální hmoty a vylučují se. Nachází se v břišní dutině a v pánevní dutině, její délka je 1-1,7 metrů, průměr je 4-8 cm.

    V tlustém střevě jsou: slepé střevo s apendixem, vzestupně, příčně, sestupně, sigmoidní tlusté střevo; konečník.

    Cecum (caecum) je počáteční zvětšená část tlustého střeva. Jeho délka je 6-8 cm, průměr je 7-7,5 cm. Pobřišnice je pokryta ze všech stran, ale nemá mezentérii.

    Když ileum přejde do slepého střeva, vytvoří se ileocekální otvor, ohraničený nad a pod dvěma záhyby, které tvoří ileocekální chlopeň, která nezasahuje do průchodu potravního mýdla do slepého střeva, ale brání návratu obsahu do slepého střeva do ileu..

    Mírně pod ileocekální chlopní, na posteromediální ploše slepého střeva, je otvor slepého střeva, často omezený polopřímým záhybem. Dodatek (dodatek) je výrůst slepého střeva 2-20 cm (v průměru 8 cm) a průměru 0,5 - 1,0 cm. Charakteristickým rysem struktury dodatku je významný vývoj lymfoidní tkáně v jeho sliznici a submukóze. Dodatek je nejčastěji umístěn v pravé iliakální oblasti a může mít sestupný, boční nebo vzestupný směr.

    Vzestupné tlusté střevo (tlusté střevo), dlouhé 15-20 cm, je vzestupným pokračováním slepého střeva. Nachází se v pravém břiše. Po dosažení viscerálního povrchu pravého laloku jater se střevo ostře otáčí doleva, tvořící pravý ohyb tlustého střeva, poté přechází do příčného tlustého střeva.

    Příčné tlusté střevo (tlusté střevo) dlouhé 30-60 cm začíná od pravého ohybu a končí v oblasti levého ohybu, kde přechází do sestupného tlustého střeva.

    Nahoře játra sousedí s pravým ohybem, žaludek a slezina sousedí vlevo, smyčky tenkého střeva jsou dole, přední břišní stěna je vpředu a dvanáctník a pankreas jsou vzadu. Střevo je pokryto ze všech stran pobřežím, má mezentérii, kterou je připevněno k zadní stěně břišní dutiny..

    Sestupné tlusté střevo (tlusté střevo), dlouhé 10-30 cm, začíná od levého ohybu tlustého střeva a klesá dolů k levému iliac fossa, kde jde do sigmoidního tlustého střeva.

    Sigmoidní tlusté střevo (tlusté střevo sigmoideum), dlouhé 15-60 cm, je umístěno v levé iliakální fosílii. Přichází do kontaktu se smyčkami tenkého střeva, močového měchýře, dělohy, vaječníků. Na úrovni sakroiliakálního kloubu přechází do konečníku.

    Stěny tlustého střeva jsou složeny z membrán:

    1. Mukózní - jednovrstvý sloupcový epitel s velkým počtem pohárkových buněk. Existují semilunární záhyby tlustého střeva, které jsou umístěny ve třech řadách a odpovídají hranicím četných sakulárních výčnělků stěny - tlustého střeva..

    2. Submukosální - volná pojivová tkáň s velkým počtem krevních a lymfatických cév.

    3. Svalová membrána se skládá z vnitřní kruhové vrstvy a vnější podélné vrstvy ve formě tří pásů: mezenterických, volných a omentálních, o šířce přibližně 1 cm..

    4. Serózní - pokrývá pouze část tlustého střeva.

    Konečník (konečník) - konec tlustého střeva. V něm se hromadí výkaly a potom se vylučují z těla. Délka konečníku je 12-15 cm, průměr 2,5-7,5 cm, umístěný v pánevní dutině. Za ní jsou muži a kostrče a kostrče v přední části - prostata, močový měchýř, semenné váčky a ampule vas deferens - u mužů; atka a vagina - u žen. Na úrovni křížové kosti konečník tvoří prodloužení - ampulku. Užší část, která prochází přes perineum, se nazývá anální kanál, který se otevírá ven otvorem - konečníkem.

    Sliznice se submukózou tvoří příčné a podélné záhyby. V ampuli rekta jsou 2-3 příčné záhyby a ve spodní části střeva jsou 6 až 10 podélných záhybů - anální sloupy, mezi nimiž jsou deprese - anální dutiny, zdola omezené elevacemi sliznice - anální chlopně. Ten tvoří rektální a anální linii. Prstencový prostor mezi dutinami a řitním otvorem se nazývá hemoroidní zóna, protože žilní plexus je umístěn v tloušťce střevní stěny.

    Tenké střevo

    Čínští mudrci řekli, že pokud má člověk zdravé střevo, může překonat jakoukoli nemoc. Když se ponoříte do práce tohoto těla, nikdy vás nepřestane ohromovat tím, jak složité je, kolik stupňů ochrany má. A jak snadné je, protože zná základní principy své práce, pomáhat střevům udržovat naše zdraví. Doufám, že tento článek, napsaný na základě nejnovějšího lékařského výzkumu ruských a zahraničních vědců, vám pomůže pochopit, jak tenké střevo funguje a jaké funkce plní..

    Struktura tenkého střeva

    Střevo je nejdelším orgánem v zažívacím systému a je rozděleno do dvou částí. Tenké střevo nebo tenké střevo tvoří velké množství smyček a přechází do tlustého střeva. Tenké střevo člověka je přibližně 2,6 metrů dlouhé a je to dlouhá zužující se trubice. Jeho průměr se zmenší z 3-4 cm na začátku na 2-2,5 cm na konci.

    Na křižovatce tenkého a tlustého střeva je ileocekální chlopně se svalovým svěračem. Uzavře výstup z tenkého střeva a zabraňuje vniknutí obsahu tlustého střeva do tenkého střeva. Ze 4 až 5 kg potravinové kaše procházející tenkým střevem se vytvoří 200 g stolice.

    Anatomie tenkého střeva má řadu funkcí podle provedených funkcí. Vnitřní povrch tedy sestává z mnoha záhybů v půlkruhu
    formuláře. Díky tomu se jeho sací plocha zvětší 3krát.

    V horní části tenkého střeva jsou záhyby vyšší a jsou umístěny těsně u sebe, se vzdáleností od žaludku se jejich výška snižuje. Mohou úplně
    být chybějící v oblasti přechodu do tlustého střeva.

    Tenké střevo

    V tenkém střevě se rozlišují 3 sekce:

    Počáteční částí tenkého střeva je dvanáctník..
    Rozlišuje mezi horní, sestupnou, vodorovnou a vzestupnou částí. Tenké střevo a ileum nemají mezi sebou jasnou hranici.

    Začátek a konec tenkého střeva jsou připevněny k zadní stěně břišní dutiny. Na
    pro zbytek délky, to je fixováno mezentery. Mezentérie tenkého střeva je součástí peritonea, ve kterém prochází krev a lymfatické cévy a nervy, a která zajišťuje pohyblivost střeva.

    Dodávka krve

    Břišní část aorty je rozdělena na 3 větve, dvě mezenterické tepny a celiakální kmen, skrz který je krev přiváděna do gastrointestinálního traktu a břišních orgánů. Konce mezenterických tepen se zužují se vzdáleností od mezenterického okraje střeva. Proto je přívod krve do volného okraje tenkého střeva mnohem horší než u mesenterika.

    Žilní kapiláry střevních klků se spojí do žil, poté do malých žil a do nadřazených a dolních mezenterických žil, které vstupují do portální žíly. Žilní krev nejprve vstupuje do jater skrze portální žílu a teprve poté do dolní duté žíly.

    Lymfatické cévy

    Lymfatické cévy tenkého střeva začínají ve klcích sliznice, po opuštění stěny tenkého střeva vstupují do mezentérie. V mezenterní zóně tvoří přepravní plavidla, která jsou schopná stahovat a čerpat lymfu. Nádoby obsahují bílou tekutinu jako mléko. Proto se nazývají mléčné. V kořeni mesentery jsou centrální lymfatické uzliny.

    Některé z lymfatických cév mohou vytéct do hrudního proudu a obcházet lymfatické uzliny. To vysvětluje možnost rychlého šíření toxinů a mikrobů lymfatickou cestou..

    Sliznice

    Sliznice tenkého střeva je potažena jednovrstvým prizmatickým epitelem.

    K obnovení epitelu dochází v různých částech tenkého střeva během 3 až 6 dnů.

    Dutina tenkého střeva je lemována villi a microvilli. Mikrovilli tvoří tzv. Hranici štětce, která poskytuje ochrannou funkci tenkého střeva. Stejně jako síto vylučuje toxické látky s vysokou molekulovou hmotností a neumožňuje jim vstoupit do krevního zásobovacího systému a do lymfatického systému..

    Absorpce živin se provádí epitelem tenkého střeva. Voda, uhlohydráty a aminokyseliny jsou absorbovány krevními kapilárami umístěnými ve středu klků. Tuky jsou absorbovány lymfatickými kapilárami.

    V tenkém střevě je také tvorba slizové výstelky střevní dutiny. Bylo prokázáno, že hlen má ochrannou funkci a podporuje regulaci střevní mikroflóry.

    Funkce

    Tenké střevo plní nejdůležitější funkce pro tělo, jako je

    • trávení
    • imunitní funkce
    • endokrinní funkce
    • bariérová funkce.

    Trávení

    Proces trávení potravy je nejintenzivnější v tenkém střevě. U lidí proces trávení prakticky končí v tenkém střevě. V reakci na mechanické a chemické podráždění vylučují střevní žlázy až 2,5 litru střevní šťávy denně. Střevní šťáva se vylučuje pouze v těch částech střeva, ve kterých je umístěn kus potravy. Obsahuje 22 trávicích enzymů. Prostředí tenkého střeva je téměř neutrální.

    Strach, rozzlobené emoce, strach a silná bolest mohou trávicí žlázy potlačit..

    Jídlo obsahuje bílkoviny, tuky, uhlohydráty a nukleové kyseliny. Pro každou složku existuje sada enzymů, které mohou rozložit komplexní molekuly na složky, které mohou být absorbovány.

    K absorpci v tenkém střevu dochází po celé jeho délce, když se masy potravin pohybují. Vápník, hořčík, železo jsou absorbovány v dvanáctníku, v jehounu - hlavně glukóza, thiamin, riboflabin, pyridoxin, kyselina listová, vitamin C. Tuky a bílkoviny jsou také absorbovány v jejunu.

    Vitamin B12 a žlučové soli jsou absorbovány v dutině ilea. Absorpce aminokyselin je dokončena v počátečních částech jejuna. Trávení v lidském tenkém střevě je nejdůležitější a zároveň nejobtížnější funkcí..

    Imunitní systém

    Je obtížné přeceňovat důležitost intestinální imunitní funkce pro udržení zdraví těla. Je to ona, kdo poskytuje ochranu před potravinovými antigeny, viry, bakteriemi, toxiny a drogami..

    Sliznice tenkého střeva obsahuje více než 400 tisíc na čtvereční metr. mm plazmatických buněk a asi 1 milion na čtvereční. vidět lymfocyty. To znamená, že kromě epiteliální vrstvy oddělující vnější a vnitřní prostředí těla existuje také silná leukocytová vrstva.

    Buňky tenkého střeva produkují řadu imunoglobulinů, které jsou absorbovány na sliznici a poskytují další ochranu, čímž se vytváří imunita těla.

    Endokrinní systém

    Tenké střevo je důležitým endokrinním orgánem.

    Počet endokrinních buněk v tenkém střevě není menší než v endokrinních orgánech, jako je štítná žláza nebo nadledvinky.

    Bylo zkoumáno více než 20 hormonů a biologicky aktivních látek, které kontrolují funkce gastrointestinálního traktu. Je také známo, jak pracují v těle. Síť neuronů lokalizovaných ve střevní stěně reguluje střevní funkce pomocí různých neurotransmiterů a nazývá se střevní hormonální systém.

    Ochranná funkce

    Proces rozkladu živin zahrnuje nejen dodávku plastových a energetických materiálů, ale existuje nebezpečí, že toxické látky vstupují do vnitřního prostředí těla. Cizí proteiny jsou obzvláště nebezpečné. V procesu evoluce se v gastrointestinálním traktu vytvořil silný obranný systém.

    Účinnost bariérové ​​funkce tenkého střeva závisí na jeho enzymatické aktivitě, imunitních vlastnostech, přítomnosti a stavu hlenu, integritě struktury, stupni propustnosti.

    Když jsou proteiny konzumovány v důsledku rozkladu, ztrácejí své antigenní vlastnosti a přeměňují se na aminokyseliny. Některé proteiny se však mohou dostat do distálního střeva. A zde hraje důležitou roli úroveň propustnosti tenkého střeva. Zvýší-li se propustnost, zvyšuje se riziko průniku antigenů do vnitřního prostředí těla..

    Propustnost střevní stěny se zvyšuje s prodlouženým půstem, se zánětlivými procesy a zejména s narušením integrity sliznice..

    Při omezené penetraci potravinových antigenů vytváří tělo lokální imunitní odpověď a produkuje protilátky. Sekreční protilátky tvoří neabsorbovatelné imunitní komplexy s většinou antigenů, které se pak štěpí na aminokyseliny.

    Propustnost tenkého střeva se může zvětšit s rozšířeným mezibuněčným prostorem. To vede k přecitlivělosti na dietní bílkoviny, což je často příčinou nemocí, jako jsou alergie..

    Schopnost proniknout střevní bariérou mají proteiny, které se nacházejí v obilovinách, sóji a rajčatech. Jsou extrémně špatně degradované a mají toxický účinek na střevní epitel..

    Bariéra tenkého a tlustého střeva je pro mikroorganismy téměř zcela nepřekonatelná. Ale při špatné výživě, podchlazení, střevní ischémii, poškození sliznice, značné množství bakterií dokáže překonat střevní bariéru a dostat se do lymfatických uzlin, jater, sleziny.

    Při nedostatku potravin esenciálních aminokyselin a vitaminu A je normální obnova sliznice narušena.

    Tenké střevo ovlivňuje kromě přímých funkcí sousední orgány a reguluje jejich činnost. Prostřednictvím funkčních spojení koordinuje interakci všech částí trávicího systému.

    Motorické dovednosti

    Potravinové masy se pohybují střevem díky rytmickým kontrakcím. Tento proces se nazývá inervace. Je regulován sítí nervových zakončení, která prochází stěnami tenkého střeva..

    Trávení je velmi choulostivý a ověřený proces. Proto jakákoli prudká změna chemického složení potravin a ještě více pronikání škodlivých látek do střev, způsobuje změnu v činnosti sekrečních a peristaltických žláz. Masa potravin je zkapalněná a zvyšují se motorické dovednosti. Toto jídlo se tedy rychle vylučuje z těla, což je jedna z příčin střevních poruch, jako je průjem (průjem)..

    Nemoci

    Na základě výše uvedených informací o funkcích tenkého střeva je zřejmé, že jakékoli narušení jeho práce vede k narušení celého těla..

    Onemocnění tenkého střeva s těžkou malabsorpcí jsou poměrně vzácná. Nejběžnější jsou funkční poruchy, u kterých je narušena pohyblivost střev. Současně je zachována celistvost sliznice obložující dutinu tenkého střeva. Podle odborníků Ústředního výzkumného ústavu gastroenterologie je nejčastějším onemocněním syndrom dráždivého tračníku. Toto onemocnění se vyskytuje u 20-25% populace..

    Kromě toho mohou být poruchy způsobeny

    Zcela běžná je duodenitida, zánět duodenální sliznice, dvanáctníkový vřed.

    Vzácná onemocnění - celiakie, Whippleova choroba, Crohnova choroba, eozinofilní enteritida, potravinová alergie, obecná variabilní hypogamaglobulinémie, lymfangiektázie, tuberkulóza, amyloidóza, intususcepce, malrotace, endokrinní enteropatie, karcinoid, mezenterická ischémie.

    11. STRUKTURA MALÉHO DÍTĚ

    11. STRUKTURA MALÉHO DÍTĚ

    Tenké střevo (intestinum tenue) je další část zažívacího systému po žaludku; končí ileocekálním otvorem v místě jeho přechodu do tlustého střeva.

    Tenké střevo je nejdelší částí zažívacího systému. Má tři hlavní divize: duodenum, jejunum a ileum..

    Jejunum a ileum tvoří mezenterickou část tenkého střeva, které zabírá téměř celé spodní patro břišní dutiny..

    V tenkém střevě je jídlo vystaveno střevní šťávě, jaterní žluči, pankreatické šťávě, absorbuje hlavní složky potravy.

    Duodenum (duodenum) je počáteční část tenkého střeva, jeho délka je 20 cm. Začíná od pylorusku v žaludku a obchází hlavu pankreatu. V dvanáctníku jsou čtyři části: horní, sestupná, vodorovná a vzestupná.

    Horní část (pars superior) duodena začíná od pylorusku žaludku a od něj se pohybuje směrem doprava na úrovni hrudního nebo prvního bederního obratle XII, tvoří horní ohyb (flexura duodeni superior) a poté přechází do sestupné části. Délka této sekce je asi 4 cm.

    Sestupná část (pars descendens) pochází z úrovně I bederní páteře, klesá doprava vpravo od páteře a v úrovni III bederní páteře se otáčí doleva a tvoří spodní ohnutí duodena (flexura duodeni inferior). Délka této sekce je asi 9 cm. Za sestupnou částí je pravá ledvina, společný žlučovod prochází vlevo a játra vpředu.

    Vodorovná část (pars horizontalis) pochází ze spodního ohybu dvanáctníku a vodorovně běží na úrovni bederní páteře III, ve styku se zadní stěnou s dolní dutou žílou. Pak se otočí a jde do stoupající části.

    Vzestupná část (pars ascendens) pochází z úrovně II bederní páteře a končí duodenálním ohybem (flexura duodenojejunalis), který přechází do jejunum. Sval, který zavěšuje dvanácterník (m. Suspensoris duodeni), upevní tento ohyb k bránici. Za vzestupnou částí je břišní část aorty, vedle mezenterické tepny a žíly vstupující do kořene mezentérie tenkého střeva.

    Duodenum je téměř úplně umístěno v retroperitoneálním prostoru, s výjimkou ampully jsou všechny ostatní části tenkého střeva pokryty pobřišnicí na všech stranách.

    Duodenální stěna se skládá ze tří membrán: sliznice, svalstva a serózní.

    Sliznice (tunica sliznice) je umístěna na svalové desce a vrstva volné tukové tkáně. V horních částech tvoří podélné (plica podélné duodeni) a ve spodních kruhových záhybech (plicae circulares), které jsou trvalé. Ve spodní polovině sestupné části dvanáctníku je podélný záhyb, končící velkou duodenální papilou (papilla duodeni major). Nad ním je malá duodenální papilla (papilla duodeni minor), na níž se otevírají další pankreatické kanály. Sliznice má četné listové střevní klky, v jejich středu je umístěna lymfatická kapilára a cévy vstupující do klků tvoří kapilární síť. Kolem dna klků jsou malé prohlubně (krypty), do kterých se otevírají kanály střevních žláz. V tloušťce sliznice dochází k hromadění lymfoidní tkáně.

    Svalová membrána (tunica muscularis) dvanáctníku sestává ze dvou vrstev: vnitřní kruhová a vnější podélná.

    Serózní membrána (adventitia) pokrývá pouze počáteční část dvanáctníku, reprezentovanou ampulkou.

    Krevní zásobování je prováděno do předních a zadních pankreatoduodenálních tepen.

    Žilní výtok se provádí v žilách stejného jména.

    Lymfatická drenáž se provádí v bederních, nadstandardních mezenterických, pankreatoduodenálních a celiakálních lymfatických uzlinách.

    Inovace: rovné větve vagusových nervů.

    Tento text je úvodním fragmentem.

    STŘEVA

    INTESTINAL (intestinum) - největší část zažívacího kanálu, počínaje pylorusem v žaludku až po konečník. Jedná se o orgán, ve kterém probíhá trávení potravin, jeho absorpce a odstranění vzniklých strusek.

    Obsah

    EMBRYOLOGIE A SROVNÁVACÍ ANATOMIE

    Embryologie

    Třetí týden. embryonálním vývojem se tvoří primární střevo, které se skládá ze dvou vrstev: vnitřní - z endodermu a vnější - z viscerálního mesodermu. Na konci 4. týdne. vývoj Střevo je reprezentováno hlavně prostředním (mezenteronem) a posteriorním (metenteronem) primárním střevem (dvanácterník se částečně vyvíjí z předního střeva) a sahá od žaludku k cloaku. Střevo v tomto stádiu leží podél osy těla rovnoběžně s vyvíjející se neurální trubicí a má dvě primární mezenterie: přední - ventrální a zadní - dorzální, vytvořené přechodem viscerálního mesodermu ze střevní trubice do somatického mezodermu. Do konce 4. týdne. vývoj předního mezentérie zmizí ve střevě. 5. týden. vývoj, je pozorován růst střeva a jeho prodlužování, v důsledku čehož se vytvoří ohyb - pupeční smyčka (ansa umbilicalis intestini), směřující ke konvexní části dopředu. Stonek žloutku (caulis vitellinus) je spojen s vrcholem pupeční smyčky a vede k pupku. Z horní části pupeční smyčky se v budoucnu tvoří většina duodena, jejunum a téměř celé ileum, z vrcholu smyčky - finálního ileu, ze spodní části - z celého tlustého střeva (obr. 1). V následujících týdnech vývoje (7-10.) Dochází ke zvýšenému růstu délky proximální části pupeční smyčky, v důsledku čehož se dorzální mezenterie prodlužuje a smyčka se otáčí tak, že její spodní část je před prodlouženou horní částí. Primární cecum je před játry a protíná se mezentérie horní a dolní části pupeční smyčky. Stopka žloutku, která je připojena ke střevu, poněkud proximálně od přechodové zóny tenkého střeva do tlustého střeva, je dále redukována. V některých případech však nezmizí a přetrvává po celý život ve formě iliakálního divertikla (diverticulum ilei, s. Meckeli). V pozdějších stádiích vývoje (11 - 17 týdnů) roste distální část smyčky, cecum klesá do pravé iliakální fosílie, tvoří se tlusté střevo (vzestupné, příčné, sestupné a sigmoidní) a konečník. V důsledku průniku smyček je dvanáctník přemístěn do zadní stěny břišní dutiny. Ztrácí svou mezentérii (s výjimkou úvodní sekce), vrhá se pod parietální pobřišnici a zaujímá extraperitoneální pozici. Podobné procesy ponoření pod parietálním listem pobřišnice se vyskytují se vzestupným a sestupným tlustým střevem. Poté, co se otočili, je jejich mezentérie na zadní břišní stěně a sousedí s parietálním listem pobřišnice. Mesentery se spojí s pobřišníkem a obě části tlustého střeva dostanou mezoperitoneální polohu. Mezentérie je zachována v příčném a sigmoidním tlustém střevě. 7. - 9. týden. vývoj, různé typy epiteliálních buněk se diferencují, na 10. - 11., jsou vytvořeny střevní klky a krypty, na I - 12. Hladká svalová tkáň se objeví po 7 až 8 týdnech. (kruhová vrstva) a 8. - 9. (podélná vrstva). Svalová vrstva tlustého střeva se vytvoří později (3-4 měsíce vývoje). V pátém měsíci. objevují se ve střevě, lymfy, folikulech.

    Poruchy embryogeneze způsobují vrozené malformace střeva.

    Srovnávací anatomie

    Přítomnost tří částí střeva - přední, střední a zadní - je již zaznamenána u červů. Ve střevech obratlovců byly tyto tři sekce vždy rozlišeny, ačkoli stupeň složitosti jejich struktury není u různých zvířat stejný. U ryb a obojživelníků je midgut malý, téměř rovný a nerozděluje se na části. Střevní žlázy se poprvé objevují u chrupavkových ryb. Pánevní končetina je také krátká a rovná. V úvodní části je malý proces - základ céka. U plazů tvoří střevo křivky, nastíní se jeho rozdělení na tenké a tlusté střevo. V mukózní membráně se lymfoidní formace stanoví ve formě skupinových lymfatických folikulů. Zadní střevo je delší a širší, slepé střevo má podobu vyrůstání. U ptáků je midgut dlouhý a smyčky; duodenum je jasně viditelné, bohaté na střevní žlázy a pokrývající slinivku břišní. Zadní střevo je více vyvinuté, jsou v něm žlázy, mezi prostředním a zadním střevem může být zařízení podobné chlopni, slepé střevo je dobře vyvinuté. U savců a zejména u primátů dostává střevo nejvýraznější funkčně určenou komplexní strukturu.

    ANATOMIE A TOPOGRAFICKÁ ANATOMIE

    S ohledem na anatomické a funkční vlastnosti je střevo rozděleno na tenké střevo (intestinum tenue) a tlusté střevo (intestinum crassum). Topografické a anatomické vztahy břišních orgánů jsou znázorněny na obrázku 2.

    Tenké střevo

    Tenké střevo začíná od žaludku a v mnoha ohybech podobných smyčkám stéká do tlustého střeva. Délka tenkého střeva v těle se pohybuje od 4 do 11 m, v průměru 5-7 m. U žijících lidí je kratší - v průměru 4,5 m, u žen je délka tenkého střeva kratší než u mužů. Průměr tenkého střeva dosahuje v proximální části 50 mm a v terminální části klesá na 30 mm. V závislosti na strukturálních vlastnostech, poloze a vývoji je tenké střevo rozděleno do 3 sekcí, které prochází navzájem: duodenum (duodenum), jejunum (jejunum) a ileum (ileum). Hranice mezi jejunem a ileem chybí a znaky, které rozlišují obě střeva, se v určitém úseku postupně mění. Obě oddělení jsou mobilní a mají mezentérii (viz). Proto se jim říká mezenterické střevo (intestinum mesenteriale). Obecně se uznává, že 2/5 mezenterického střeva patří k jejunu a 3/5 k ileu. Duodenum (viz) se liší svými anatomickými a topografickými a funkty, rysy. Počáteční část jejunu je neaktivní kvůli fixaci duodenální-jejunální flexe a přítomnosti krátkého mezentérie. Střevo tvoří mnoho smyček se značnou pohyblivostí, v důsledku čehož je jejich poloha velmi variabilní.

    Stěna tenkého střeva (obr. 3) se skládá ze sliznice (tunica mucosa), submukózy (tela submucosa), svalové membrány (tunica muscularis), serózní membrány (tunica serosa). Povrch sliznice má charakteristický sametový reliéf v důsledku kruhových záhybů specifických pro tenké střevo, střevní klky a střevní krypty (žlázy). Kruhové záhyby (plicae cirulares, PNA, JNA; plicae cirulares Kerkringi, BNA), tvořené sliznicí a submukózou, jsou umístěny kolmo k ose střeva a zabírají 1 / 2-2 / 3 jeho obvodu. Záhyby jsou dlouhé 5 cm a vysoké 8 mm. Celkový počet záhybů je 650-700. Největší z nich se nacházejí v počáteční třetině jejunumu a distálně se zmenšuje velikost a počet záhybů..

    V první polovině ileu se záhyby zplošťují, stávají se řídkými a v poslední části střeva chybí..

    Střevní klky (villi intestinales) jsou prstovité nebo listovité výstupky sliznice, ale bez submukózy. V jejunu jsou villi nejdelší (do 1,2 mm) a je jich mnoho (30-40 na 1 mm2), v ileu jsou kratší (do 0,6 mm) a nacházejí se vzácněji (20-30 na 1 mm 2)... Střevní krypty [gll. střeva, PNA; gll. střeva (Lieberkuehni), BNA; cryptae (glandulae) intestinales, LNH], na rozdíl od klků, jsou tubulární deprese epitelu ve sliznici až k jeho svalové desce. Ve své vlastní vrstvě sliznice se hromadí lymfy, tkáně tvořící jednotlivé (folikulární lymfatici solitarii) a skupinové (folikulární lymfathici agregáty) lýtka, folikuly (Peyerovy náplasti). Jednotlivé folikuly na dia. 0,5 - 3 mm jsou rozloženy po celé délce tenkého střeva a jejich počet se zvyšuje ve spodních částech tenkého střeva. Skupinové folikuly - velké akumulace lymfoidní tkáně 2 až 12 mm dlouhé, 1–3 cm široké, zpravidla jsou umístěny ve sliznici ileu, protilehlé místu uchycení mesentery (obr. 3.6). Jejich počet není v různých věkových skupinách stejný: u dětí do 10 let - cca. 50, u dospělých - do 30 let, u starých lidí - 10-15. Submukóza střeva se skládá z volné, volné pojivové tkáně, díky níž se sliznice může pohybovat a vytvářet dočasné funkce, její záhyby.

    Svalová membrána je tvořena dvěma vrstvami vláken hladkého svalstva: podélnou (stratum podélná) a kruhovou (stratum circulare). Svazky vláken hladkého svalstva v obou vrstvách nejsou orientovány striktně podélně ani příčně, ale spirálovitě s různými odchylkami spirálové zatáčky (obr. 4)..

    Serózní membrána je přítomna skrz jejunum a ileum, s výjimkou přechodu viscerálního pobřišnice ze střeva do mezentérie, kde zůstává úzký proužek střeva, nezakrytý pobřišnicí (pars nuda).

    Topografie tenkého střeva

    Smyčky jejunum leží hl. arr. horní a levá (respektive epigastrická oblast) a uprostřed břišní dutiny (respektive pupeční oblast); iliakální smyčky - vpravo a dole, často v malé pánvi (obr. 5). Pozice smyček To. A směr linie připojení kořene mesentery jsou spojeny s rysy postavy. Kořen mezentérie obvykle běží šikmo zleva a shora dolů a vpravo od úrovně těla těla L2 napůl k pravému sakroiliakálnímu kloubu. Podle D.N.Lubotského, když je promítnut na přední břišní stěnu, kořen mesentery leží na přímé linii spojující vrchol levé podpaží se středem pravého ingvinálního vazu.

    Dvojtečka

    Tlusté střevo je stále tenké a sahá od ileocekálního úhlu k konečníku (viz Anus). Tlusté střevo (obr. 6) nejprve vytvoří výčnělek - slepé střevo (viz) s dodatkem (viz), pak obklopuje tenké střevo, přechází do sigmoidního tlustého střeva (viz) a v malé pánvi do konečného segmentu - konečník (viz. ). Podle pozice tlustého střeva se v něm rozlišuje 6 částí: cecum, vzestupné tlusté střevo (tlusté střevo ascendens), příčné tlusté střevo (tlusté střevo), sestupné tlusté střevo (tlusté střevo), sigmoidní tlusté střevo (konečník). Místa přechodu vzestupného tlustého střeva do příčného a příčného - do sestupného tlustého střeva se označují jako ohyby tlustého střeva - pravého nebo jaterního (flexura coli dext., PNA, BNA; flexura coli hepatica, JNA) a vlevo nebo sleziny (flexura coli sin., PNA, BNA; flexura coli lienalis, JNA). V souvislosti s některými anatomickými morfolky. a funkce, cecum a konečník jsou popsány samostatně. Zbytek tlustého střeva se nazývá tlusté střevo. Délka tlustého střeva se pohybuje od 110 do 215 cm, jeho průměrná délka je 1,5 m. U žen je tlusté střevo o 5 až 10 cm kratší než u mužů. U žijícího člověka s rentgenolem studie stanoví mírně menší délku tlustého střeva - 1,2 - 1,5 m. Průměr tlustého střeva je v počáteční části 7-14 cm a postupně se zmenšuje v kaudálním směru - až na 4-6 cm. tlusté střevo se liší od tenkého střeva ve třech anatomických strukturách: stuhy tlustého střeva, gaustra, omentální procesy. Stuhy tlustého střeva (teniae coli) jsou umístěny podélně. Jsou způsobeny nerovnoměrným rozložením podélných svalových svazků koncentrovaných ve formě pruhů ve třech částech střeva. Existuje omentální páska (tenia omentalis) - podél linie připojení většího omentu (viz) a podél této linie k dalším částem střeva, mezenterická páska (tenia mesocolica) - podél linie připojení mesenterie příčného tlustého střeva a podél jejího pokračování k dalším částem střeva, volná páska (tenia libera) běžící na vzestupném tlustém střevě a sestupném tlustém střevě podél jejich čelního povrchu a na příčném tlustém střevě podél zad. Šířka pásů cca. 1 cm. Haustra (haustra coli) se tvoří v tlustém střevu, protože teniae coli, jak to bylo, stáhla a zvlnila střevo. Zevnitř se gaustra prohloubila díky lunárním záhybům.

    S kontrakcí kruhové vrstvy svalové membrány střeva se gaustra prohloubí. Nejméně výrazná haustra je v distální části sigmoidního tlustého střeva. Omentální procesy (dodatky epiploicae) jsou výrůstky pobřišnice až do délky 5 cm, obsahující tukovou tkáň.

    Stěna tlustého střeva se skládá ze sliznic, svalových a serózních membrán a submukózy. Sliznice je prostá klků a místo kruhových záhybů obsahuje semilunární záhyby (plicae semilunares), skládající se ze sliznice, submukózy a svalové membrány. Tyto záhyby jsou omezeny na teniae coli a leží mezi sousední gaustrou. Ve sliznici tlustého střeva se počet krypt střev zvyšuje ve srovnání s tenkým střevem. Submukóza je dobře vyjádřena.

    Svalová vrstva zahrnuje dvě vrstvy: vnější (podélnou) a vnitřní (kruhovou). Podélné svaly jsou nerovnoměrně rozmístěny po obvodu střeva a jsou koncentrovány ve formě tří stuh, mezi nimiž jsou pouze oddělené svalové svazky. Kruhové svaly jsou rozvinutější a ačkoli se nacházejí ve střevě, jsou nejmasivnější v oblastech mezi gaustrou.

    Serózní membrána je tvořena viscerálním pobřiškem, okraje jsou pevně připojeny ke svalové membráně a zcela opakují reliéf vnějšího povrchu střeva. Dvojtečka není zcela pokryta pobřišnicí. Vzestupné a sestupné tlusté střevo je umístěno mezoperitoneally, jejich zeď je pokryta pobřišnicí pouze na třech stranách (s výjimkou zadní části), proto jsou pevné, neaktivní. Příčné a sigmoidní tlusté střevo leží intraperitoneálně, mají mezentérii - příčné tlusté střevo (mesocolon), sigmoidní tlusté střevo (mesosigmoideum) - a mají velkou pohyblivost. Někdy sigmoidní tlusté střevo postrádá mezentérii a může být umístěno mesoperitoneálně v celém nebo částečně.

    Topografie tlustého střeva

    Vzestupné tlusté střevo začíná od slepého v pravém iliac fossa, je umístěné na pravém okraji zadní břišní stěny, směrem nahoru k viscerálnímu povrchu jater, kde, tvořící pravý ohyb, prochází do příčného tlustého střeva. Délka vzestupného tlustého střeva se pohybuje v rozmezí 12-30 cm, častěji v rozsahu cca. 20 cm. Je promítnuto do pravé postranní oblasti přední břišní stěny a jejího pravého ohybu - na konci X žebra nebo na L2-3. Za vzestupným tlustým střevem přiléhá k ileu, čtvercovému svalu dolní části zad a příčnému břišnímu svalu, ke střední části pravé ledviny, někdy k pravé nadledvině, shora (pravý ohyb) - k pravému laloku jater, ke žlučníku, vpředu - ke smyčkám tenkého střeva.

    Příčný tlustý střevo je umístěno napříč a vytváří konvexní dolů a předně mírně klesající oblouk. Vlevo přechází do sestupného tlustého střeva a tvoří levý ohyb, který leží o něco výš než vpravo. Délka příčného tlustého střeva je od 25 do 68 cm, v průměru 50 cm. Jeho mezentérie má velkou pohyblivost, může zaujmout vysokou polohu, když je střední část střeva promítnuta nad pupek, a nízká - když smyčka střeva dosáhne malé pánve. Častěji je u mladých lidí zaznamenána vysoká pozice střeva, u starších lidí nízká pozice. Ve střední poloze odpovídá horní okraj střeva čáře spojující konce pravé X chrupavky s koncem levého žebra IX. U žen je střevo nižší než u mužů. Příčné tlusté střevo přiléhá shora na játra, žlučník, větší zakřivení žaludku, spodní okraj sleziny, zespodu - ke smyčkám tenkého střeva, vpředu - k většímu omentu a přední břišní stěně, za - k pravé ledvině, dvanáctníku, ke slinivce břišní, vlevo slučky ledvin a tenkého střeva.

    Klesající dvojtečka je nejužší a nejkratší (od 9 do 25 cm, častěji 9 až 12 cm); jedná se o pokračování příčného tlustého střeva pod levým ohybem a jde podél zadní břišní stěny k iliakálnímu hřebenu, na úrovni kterého prochází do sigmoidního tlustého střeva. Promítá se do levé postranní oblasti přední břišní stěny, častěji od úrovně L1 (méně často T12 nebo L2-3) po L5 - S1. Smyčky tenkého střeva sousedí se střevem vpředu a vpravo, levá ledvina, příčný sval dolní části zad a iliakální sval jsou v zadní části.

    Sigmoidní tlusté střevo je nejdelší část tlustého střeva, která sahá od iliakálního hřebenu k S3, na úrovni které prochází do konečníku. Má dva závěsy: horní, cca. 15 cm, umístěné v levé iliakální fosílii (iliacum tlustého střeva), a dolní, delší, ležící v malé pánvi (pelvinum tlustého střeva). Celková délka sigmoidního tlustého střeva se pohybuje v rozmezí 17-72 cm, průměrná délka je 54 cm. Má mezentérii (jeho výška je 2-18 cm, v průměru 8 cm). Sigmoidní tlusté střevo je promítnuto na přední břišní stěnu v levé postranní, levé tříselné a částečně stydké oblasti. V přední části je střevo přilehlé k přední břišní stěně, nad a napravo od ní jsou smyčky tenkého střeva, pod močovým měchýřem, děloha (u žen) a konečník..

    Dodávka krve

    (Barva obr. A.1 a A.2). Dodávka arteriální krve je prováděna nadřazenými a nižšími mezenterickými tepnami. Nadřazená mezenterická tepna (a.mesenterica sup.) Odchází z břišní aorty na úrovni L1 (méně často T12 nebo L2) a dává spodní pankreatoduodenální tepnu (a.pancreaticoduodenalis inf.). Vstupuje do mezentérie tenkého střeva a ústí do ileocekálního úhlu, dávat postupně větve: do příčného tlustého střeva - střední tlustého střeva (a. colica med.), do vzestupného tlustého střeva - pravého tlustého střeva (a. colica dext.), do jejunum a ileum - jejunal (aa. jejunales, v množství 6 - 8) a ileo-intestinální tepny (aa. Ilei, v množství 10 až 12), končící arterií ileo-tlustého střeva (a. Ileocolica), směřující k ileocekálnímu úhlu, slepému střevu a slepému střevu. Blíže k střevní stěně jsou tepny postupně rozděleny na stoupající a sestupné větve a anastomoze se sousedními tepnami tvoří až 4 až 5 úrovní arteriálních oblouků - arkády (obr. 7, 1-3).

    V nej mobilnějších částech K. se tvoří větší počet arkád. Z nejvzdálenějších arkád se odbíhají přímé tepny (aa. Rectae), vstupují do střeva a vytvářejí ve svých stěnách arteriální sítě. Dolní mezenterická tepna (a, mesenterica inf.) Odchází z břišní aorty, obvykle na úrovni L3, méně často L2 nebo L4. Jeho krátký kmen se brzy dělí na tepny - levé tlusté střevo (a. Colica sin.), Sigmoid (aa. Sigmoideae, v množství 1-6) a horní konečník (a. Rectalis sup.). Větve tepen vedoucí k sigmoidnímu tlustému střevu také tvoří arkády, zatímco odhalují významné rozdíly (obr. 7, 4)..

    Vídeň. Ve střevní stěně tvoří žíly, které se tvoří z venul, husté žilní sítě: síť klků a kryptů, subepiteliální sítě, bazální žilní síť sliznice, síť svalové membrány, podkožní síť, stejně jako silně vyvinutá submukózní žilní plexus všechny intramurální žilní formace. Extraorganické žíly jsou tvořeny z přímých žil (vv. Rectae) a v podstatě se shodují v angio-architektonice s odpovídajícími tepnami. Výsledné nadřazené a spodní mezenterické žíly (vv. Mesentericae sup. Et. Inf.) Jsou přítoky portální žíly.

    Lymfatické cévy a uzly. Ve střevní stěně jsou následující kapilární lymfatické sítě: klky, sliznice, submukóza, síť svalové membrány, serózní membrána. Z těchto sítí se tvoří lymfatické cévy, které odvádějí lymfy do regionálních uzlů. Podle A. V. Borisova (1958) existují dvě skupiny končetin: cévy: první odstraňuje lymfu z klků a dalších částí sliznice a submukózy a propíchnutím svalové a serózní membrány následuje končetina, mezenterické uzly (nebo retroperitoneální uzly); druhý - sbírá lymfu ze sítí svalové a serózní membrány a odvádí ji na stejné uzly. Extraorganický tele, cévy tenkého střeva 3-4krát více než krevní cévy. Regionální lýtka, uzly, které sledují, jsou umístěny převážně podél krevních cév (barva. Obr. A.1 a A.2) v mezentérii a soustřeďují se do 3 skupin: vlevo - pro počáteční segment jejuna (40 - 70 cm), uprostřed - pro zbytek jejuna, vpravo - pro ileum. Kromě toho se uzly rozlišují v závislosti na jejich poloze: na mezenterickém okraji střeva, na úrovni prostředních vaskulárních arkád, podél proximálních vaskulárních arkád (nejvýznamnější skupina), u kořene mezentérie. U tlustého střeva existují následující skupiny uzlů: suprakolikum - na okraji střeva, periokodulární - na periferních vaskulárních arkádách, prostřední - podél větví tlustého střeva, hlavní uzly - u kořene mezentery příčného tlustého střeva a na spodní duté žíle. Z posledních uzlů se míza může rozšířit do uzlů slinivky břišní, do uzlů kořenů mezentery juunum, do uzlů před aorty, uzlů mezi aortou a dolní dutou žílou.

    Inovace

    Citlivé inervace na. Provádí se citlivými vlákny míšních nervů, citlivými vlákny nervu vagus, v důsledku procesů citlivých neurocytů v. n. z. Poskytování v. n. z. Sympatická vlákna směřující do tenkého střeva pocházejí z buněk laterálních rohů segmentů Th4 - L2 míchy (štíhlá - od Th4-8, iliac - od Th4 - L2, do vzestupného a příčného tlustého střeva - od Th4 - L1, do sestupného a sigmoidního tlustého střeva - od L1-3). Parasympatická vlákna pocházejí z dorzálního jádra nervu vagus a jsou ve svém složení distribuována v malém, vzestupném a příčném tračníku (obr. 8). Parasympatická vlákna do sestupného a sigmoidního tlustého střeva pocházejí z bočních rohů segmentů S2-4. Synaptické přepínání pregangliových vláken na postganglionická vlákna se podle obecně přijímaných konceptů vyskytuje u sympatických vláken v hrudních uzlinách sympatického kmene nebo v uzlech prevertebrálních nervových plexů (plexus celiacus, plexus mesentericus sup. Et inf.), V parasympatických vláknech v plexu. devět). Někteří autoři [Clara (M. Clara), 1953] však připouštějí také smíšenou lokalizaci buněčných akumulací.

    Anatomické zdroje nervů malého vzestupu a části příčného tlustého střeva jsou nadřazený mezenterický plexus - plexus mesentericus sup., Distální část příčného, ​​sestupného a sigmoidního tlustého střeva - dolní mezenterický plexus - plexus mesentericus inf. (barva. obr. A.1 a A.2), kterými prochází citlivá spinální vlákna a vlákna vagusového nervu, preganglionické parasympatické vlákna vagusového nervu, postgangliová sympatika (mající synapse v uzlech sympatického kmene). Zbytek vláken tvoří synaptické kontakty na buňkách těchto plexů..

    Z plexu nervové kmeny, obsahující všechny typy vláken, sledují hlavně podél krevních cév do střevní stěny, kde spolu s buněčnými klastry a jejich procesy tvoří intramurální nervový aparát, včetně submukózního plexu (plexus submucosus, s. Meissneri), svalnatý intestinální plexus (plexus myentericus, s. Auerbachi) - ve svalové membráně, suberózní plexus (plexus subserosus) - ve suberózní membráně, tenké nervové kmeny - ve všech membránách, motorické zakončení ve svalové membráně a svaly cév střevní stěny a smyslové - ve všech membránách ( barva obr. 4).

    Rysy anatomie střeva u dětí

    K. u dětí se liší tvarem a velikostí, polohou a vnitřní strukturou. U novorozenců má délku 1,8 - 3,6 m (průměr asi 2,6 m) a v 1. roce života se délka prodlužuje o 1/2. Poměr délky těla k délce To. U novorozenců je podle Andronescu (A. Andronescu, 1970) 1: 8,3, u dětí ve věku 1–2 let - 1: 6,6, u dospělých - 1: 5,4.

    Délka tenkého střeva u novorozenců se pohybuje od 1,5 do 3 m. Roste zvláště rychle v prvních měsících života, stejně jako v období 1-3 roky a 13-16 let. Průměr tenkého střeva v prvním roce života dosahuje 1,6 cm, ve 2 letech - 2,3 cm a ve 3 letech - 2,5 cm. U dětí mladších 1,5 let má poloha tenkého střeva vlastnosti díky skutečnosti, že v tomto věku játra jsou velká a v břišní dutině je močový měchýř, děloha. V důsledku vysoké polohy slepého střeva dochází k soutoku ileu do tlustého střeva na úrovni L4. Smyčky tenkého střeva jsou umístěny uprostřed mezi játrem a příčným tlustým střevem - nad a sigmoidním tlustým střevem a pánevními orgány - níže (obr. 10). Teprve po snížení močového měchýře, dělohy (ve věku 7 až 8 měsíců) a také částečně z dolní smyčky sigmoidního tlustého střeva zaujímají smyčky tenkého střeva charakteristickou polohu.

    Větší omentum u novorozenců není výrazné (má délku 2,5-8,5 cm), a proto smyčky tenkého střeva sousedí hlavně s přední břišní stěnou. Ve věku 3 let je játra relativně snížena, větší omentum pokrývá smyčky tenkého střeva na polovinu. Mezentérie tenkého střeva u dětí prvního roku života je tenká, snadno roztažitelná a má délku až 6 cm; ve věku 6 let se dvakrát prodlužuje.

    Sliznice tenkého střeva dítěte je tenká, vysoce propustná, submukóza není exprimována. Kruhové záhyby u novorozenců jsou ploché a nacházejí se pouze v počáteční části jejunum. S věkem se počet kruhových záhybů zvyšuje a dosahuje maxima k pubertě. Počet klků u kojenců je mnohem menší než u dospělých. V K. novorozenců je 5 až 8 prstů ve tvaru prstů a 2 až 4 listové klky na 1 mm2. Předčasně narozené děti mají méně klků než děti na plný úvazek. Střevní krypty jsou větší než u dospělých. Ve sliznici K. kojenců obsahuje výrazně více lymfoidní tkáně než u dospělých. Skupinová míza, folikuly v kojeneckém věku, jsou až 100 a po 10 letech - až 50 let. Svalová membrána je špatně vyvinutá, zejména její podélná vrstva. U novorozenců jsou tepny a žíly tenkého střeva nerovnoměrně rozmístěny. Ve střední části tenkého střeva převládají cévy a cévní arkády. Lymfy, cévy jsou velmi početné, lymfatické sítě a krevní kapiláry jsou husté smyčky, což naznačuje bohatou vaskularizaci. Diferenciace střevního epitelu, tvorba intramurálních nervových plexů u novorozenců není dokončena a trvá až 3-5 let.

    Délka tlustého střeva novorozenců se pohybuje v rozmezí od 35 do 66 cm. V každém věku se u dětí rovná délce těla. Délka vzestupného tlustého střeva je menší (2-9 cm) než délka sestupného (3-12 cm). Ve věku 4 let jsou obě části tlustého střeva stejné délky a ve věku 7 let je stanovena poměrová charakteristika dospělých. Příčné tlusté střevo je nejdelší částí tlustého střeva, 11-27 cm, obvykle leží pod játry (obr. 11), ale může klesat téměř až k symfýze. Sigmoidní tlusté střevo u kojenců má také značnou délku (12-29 cm), již tvoří smyčky, ale obvykle leží v břišní dutině, často ve styku s slepým střevem a slepým střevem. Omentální procesy v tlustém střevě u kojenců chybí, její pruhy a gaustra jsou špatně vyvinuté a objevují se ve věku asi. 6 měsíců Měsíční záhyby jsou ploché. Kruhové svaly také nejsou úplně vytvořeny. Pouze ve věku 8 let získají tyto útvary vzhled charakteristický pro dospělé. Již u kojenců existují významné individuální rozdíly ve struktuře cévního systému. U novorozenců se délka arteriálních kmenů značně liší: iliakolon - od 0,5 do 3 cm, vpravo - od 1,3 do 7,5 cm, sigmoid - od 0,2 do 2 cm. Počet přímých tepen vedoucí k tlustému střevo, - od 14 do 32.

    Rentgenová anatomie

    Když rentgenol, studium smyčky tenkého střeva se nachází hlavně ve středních částech břicha a pánve. Střevo má podobu úzké pásky široké 1-2 cm (s relaxační enterografií dosahuje šířka jejunu 4 cm a ileum - 2,5 cm). Na konturách jejunum jsou rovnoměrně rozmístěny úzké drážky - odraz kruhových záhybů sliznice. V průběhu ileu se tato roztřesenost kontur zmenšuje a postupně mizí. Tloušťka záhybů klesá z 2 - 3 mm v jejunu na 1 - 2 mm v ileu. Během studie jsou zaznamenány tonické kontrakce a relaxace, peristaltika, rytmická segmentace, kyvadlové pohyby. V ileu je obvykle viditelná segmentace.

    U dospělých se plyn nachází pouze v tlustém střevu. Jeho přítomnost v tenkém střevě je patol, znamení. Tlusté střevo s kontrastem v ústech (obvykle se suspenzí barya) se začíná zaplňovat za 1-2 hodiny. Po 3-6 hodinách. barium dosáhne pravého ohybu tlustého střeva, po 12 hodinách - levý ohyb, po 18-24 hodinách - konečníku. Cecum je největší průměr; v distálním směru se kaliber střeva zmenšuje. Proximální smyčka sigmoidního tlustého střeva je umístěna v levé iliakální fosílii a distální smyčka na úrovni S3 prochází do konečníku. Ten tvoří dva ohyby: sakrální, čelí s vydutou zadní stranou a perineální, s vydutou přední.

    Haustra dává každé části tlustého střeva zvláštní tvar - ve slepých a stoupajících střevech jsou rovnoměrně rozložena, široká, často mělká; v příčném tračníku - obvykle hluboko s hladkými zaoblenými obrysy; v sestupném a sigmoidním tlustém střevě, kde se již tvoří fekální akumulace, se haustra podobá růženci. Rozložení, hloubka a obrysy haustry se mění v důsledku pohybů střevního obsahu a pohybů střevní stěny. Lze zaznamenat velké tonické kontrakce a relaxaci střeva, jeho peristaltiku a segmentaci obsahu.

    Když je irrigoskopie (viz) tlusté střevo vyplněno rovnoměrně, jeho stín je jednotný. Střevní lumen dosahuje v průměru 5 cm a gaustrální odtahy jsou mělké. Cecum se nachází 5 až 10 cm pod linií vroubkování, ale během vyprazdňování střeva stoupá o 2 až 5 cm. Distální smyčka ileu proudí do slepého střeva ze střední nebo posteromediální strany. V tomto bodě je střevo zúžené a na jeho okrajích jsou vidět dva zářezy - zobrazení horních a dolních rtů ileocekální chlopně (obr. 12) - klapka Bauhinia.

    Na vnitřním povrchu střeva odpovídají gaustry lunárním záhybům sliznice. V tlustém střevě dominují šikmé a příčné záhyby malého kalibru. Normální úleva střevní sliznice je velmi variabilní (obr. 13).

    HISTOLOGIE

    Sliznice K. sestává z epitelu, jeho vlastní vrstvy a svalové desky. Unilamelární epitel lemující povrch sliznice pokračuje do střevních krypt. Existuje 5 typů epitelových buněk, které mají vlastnosti v umístění a funkci: ohraničené epitelové buňky s pruhovaným okrajem, pohárové enterocyty, střevní argentaffinocyty (enterochromafinocyty), enterocyty s acidofilními granulemi (apikálně-granulární), bez okrajů enterocyty.

    Ohraničené epitelové buňky s pruhovaným okrajem (epitheliocytus intestinalis cum limbo striato, obr. 14) mají mnoho hustě rozmístěných mikrovilli (až do výšky 1,1 mikronů, až do tloušťky 0,08 mikronů), které jsou výrůstky plazmatické membrány. Uprostřed mikrovlny je mikrotubula, která přijímá radiální mikrotubuly [Loyda (Z. Lojda), 1971]. Cytoplazma mikrovilli kolem tubulů sestává z tenkých filamentů procházejících do sítě ektoplazmy. Podle Paleyho a Karlina (S. L. Palay, L. J. Karlin, 1959) poskytují mikrovilli a organely cytoplazmy těchto buněk absorpční proces. Buňky tlustého střeva mají podobnou strukturu, i když se liší v detailech. Mikrovily v tlustém střevě jsou kratší, cytoplazmatické retikulum je méně vyvinuté.

    Enterobusy pohárů (enterocytus caliciformis) se nacházejí jeden po druhém mezi epiteliálními buňkami a jejich počet se zvyšuje na ileum a tlusté střevo. Enteroboly pohárů (viz buňky pohárů) v tlustém střevě se neliší od takových buněk v malém.

    Střevní argentaffinocyty [argentaffinocytus intestinalis (enterochromaffinocytus)] se vyskytují v malém počtu, hlavně v kryptech, a jich je více v tenkém střevě než v tlustém střevu. V cytoplazmě apikální sekce těchto buněk byly nalezeny sférické sekreční granule obklopené membránou. Předpokládá se zejména Kurtz (S. M. Kurtz, 1964), že sekreční granule jsou syntetizovány nebo podstupují zrání v lamelárním komplexu (Golgiho komplex). Polak, Pierce a Heath (J.M. Polak, A.G. Pearse, S.M. Heath, 1975) na základě histochemie studie odhalily hormonální funkci enterochromafinocytů.

    Enterocyty s acidofilními granulemi (enterocytus cum granulis acidophilis - Panethovy buňky) se nacházejí pouze na dně kryptů ve skupinách nebo jednotlivě, hlavně v tenkém střevě. Apikální část buněk obsahuje mnoho sekrečních oxypilických granulí produkovaných lamelárním komplexem [H. F. Otto, 1973].

    Nekonečné enterocyty (enterocytus alimbatus) postrádají mikrovily a leží v kryptech pouze K. Jsou považovány za zdroj regenerace epitelových buněk sliznice. Reprodukcí a migrací vytvářejí generace adsorbujících epitelových buněk a pohárových enterocytů. Mitotické dělení těchto buněk podle Fossa (N. Voss, 1968) nastává každých 18 hodin. Cyklus pohybu vytvořených buněk k nahrazení zastaralých střevních epiteliálních buněk hraničními a pohárkovými enterocyty z kryptů do vrcholu klků, kde jsou odmítnuty podle Wright, Watson, Morley (N. Wright, A. Watson, A. Morley, 1973), trvá 3 dny.

    Villi K. (tsvetn. Obr. 5 a 7) jsou obecně pokryty ohraničenými epiteliálními buňkami, mezi enterocyty pohárů červeného vína a příležitostně se setkávají enterochromafinocyty. Stroma klků je tvořena pojivovou tkání (lamina propria), ve které je umístěna centrální mléčná cévka a svazek myocytů (prameny hladké svaloviny z lamina muscularis mucosae). Ihned pod bazální membránou epitelu leží krev a míza, kapilární a cévní sítě. Když jsou cévní sítě a kapiláry naplněny, jsou villi vztyčeny, v důsledku čehož se jejich povrch zvětšuje a centrální mléčná nádoba (villus sinus) se rozšiřuje, což podporuje absorpci tukových kapiček. Kontrakcí buněk hladkého svalstva se obsah klků přesune na větší končetinu, cévy střevní stěny. Ke kontrakci a relaxaci klků dochází až 6krát za 1 minutu..

    Krypty - tubulární výběžky epitelu, geneticky lze považovat za snížené žlázy. Ve spodní části krypty epitel obsahuje žlázové buňky - střevní argentaffinocyty, které produkují střevní enzymy, zde jsou v bočních stěnách enterocyty bez okrajů, které poskytují doplnění epitelu vilus, stejně jako enterocyty pohárů. U zdravých lidí je epitel vilus 41-46%, epitel krypty 20-26% a lamina propria je 34% hmotnosti sliznice..

    Svalová vrstva je tvořena buňkami hladkého svalstva, které mají určité strukturální vlastnosti. Gunn (M. Gunn, 1971, 1972) popsal specializované šňůry běžící v pravém úhlu ke směru svalových vláken, které jsou mitochondriální a cytoplazmatické. Autor propojuje umístění těchto provazců s rozšířením typů aktivit hladkého svalstva K. (kyvadlové pohyby, rytmická segmentace, peristaltika).

    Serózní membrána je viscerální vrstva pobřišnice (viz).

    FYZIOLOGIE

    V ústní dutině a žaludku probíhají pouze přípravné fáze procesu trávení živin. Hlavní procesy trávení vedoucí k tvorbě monomerních forem potravinových látek vhodných k absorpci a přechodu do vnitřního prostředí těla se provádějí v tenkém střevě..

    Až do 19. století. K. byl považován za hl.obr. jako zásobník a zařízení pro sání. S příchodem metod pro studium střevní sekrece byla stanovena přítomnost některých trávicích enzymů ve střevní šťávě. Tradiční studie jedné tekuté části šťávy však neumožnila detekci hlavní hmoty enzymů (obsažených v husté části). Ve šťávě nebyly nalezeny malé nebo žádné enzymy a většina vědců byla ochotna popřít jejich význam v trávení..

    Objev enterokinázy ze školy IP Pavlova byl zlomovým bodem ve vývoji myšlenek o roli střevní šťávy. Byla stanovena výjimečná hodnota některých jejích činitelů při trávení. Později práce sovětských vědců ukázala originalitu střevní sekrece, která spočívá v oddělení všech hlavních enzymů ve složení husté části střevní šťávy, tj. Epitelových buněk roztržených ze sliznice. Byl nalezen intenzivní pohyb epiteliálních buněk ze základny na vrchol klků a obnovení střevního epitelu. AM U golev formuloval myšlenky na membránové trávení (viz Trávení). Nejdůležitější střevní enzymy, jako je enterokináza, alkalická fosfatáza atd., Jsou přítomny ve velkých množstvích ve střevním chymu a když jsou procesy inaktivace narušeny v tlustém střevě, jsou vylučovány ve významných množství stolicí. Důležitá role K. tak byla prokázána nejen v procesech absorpce, ale také při trávení potravy..

    Nejdůležitější funkce střeva jsou sekreční, motorická, vylučovací a absorpční funkce (viz).

    Sekreční funkci vykonávají všechna oddělení K. Mukózní membrána tenkého střeva odděluje tajemství, zvláštní v morfologii a chemii. Tajemství získané z izolované části střeva v jeho čisté formě - střevní šťávy (succus entericus) - sestává ze dvou částí: tekutého obsahujícího minerály, významného množství bílkovin a stop enzymů a husté nerozpustné části, která ve svém složení nese enzymy (obr. 15). ) a prezentovány v Ch. arr. epitelové buňky roztrhané ze sliznice.

    Krypty se podílejí na uvolňování tekuté složky šťávy. Nevylučují však enzymy. K tvorbě charakteristických střevních enzymů dochází ve stadiu, kdy se epitel nachází uprostřed klků. Vzniká v kryptech, pohybuje se na vrcholky klků a je tam odmítnut, díky čemuž je prováděno vytlačování (uvolňování) sekretovaného materiálu do střevního lumenu. Když se oddělené buňky rozpadnou, enzymy v nich obsažené přecházejí do okolní kapaliny. Z toho vyplývá, že žlázová formace K. je celá jeho sliznice.

    V K. je do trávení zapojeno velké množství enzymů. Enterokináza (viz) je vysoce specifický enzym, který katalyzuje štěpení peptidového fragmentu z molekuly trypsinogenu, díky čemuž se stává aktivním trypsinem (viz). Enterokináza je produkována hl. arr. v duodenu a v horní části jejuna a v malém množství v jiných částech tenkého střeva. Alkalická fosfatáza (viz) - enzym se širokou specificitou, štěpí etherové vazby v monoestrech fosforečné na vás (fosfoserin, nukleotidy, ethanolamin a cholinové fosfáty). Enzym je intenzivně produkován ve většině K., ale v distální části ileu a v tlustém střevě je jeho produkce výrazně snížena. Nukleázy (viz) depolymerizují nukleovou kyselinu na vás - tvorbou nukleotidů a nukleosidázy dokončíte tuto akci, defosforylační mononukleotidy. Katepsiny (viz), uvolněné během rozpadu buněčné složky střevní šťávy, rozkládají proteiny v slabě kyselém prostředí hlavně na polypeptidy. Ve střevní sekreci existuje také skupina peptidáz dříve nazývaných erepsin, která zahrnuje leucinaminopeptidázu - enzym široké specificity, který štěpí zbytky volnou aminoskupinou z peptidů, ch. arr. zbytek leucinu, jakož i další blízké aminokyseliny, aminotripeptidáza, která převážně štěpí tripeptidy (viz Aminopeptidázy). Některé peptidázy jsou vysoce specifické, například prolináza, která hydrolyzuje malé peptidy obsahující prolin na konci řetězce. Existuje také řada dipeptidáz (viz), hydrolyzujících dipeptidy na aminokyseliny.

    Mezi enzymy, které ovlivňují uhlohydráty, je třeba nejprve jmenovat enzym sukralázu (střevní alfa-glukosidázu), specifický pro K., který štěpí alfa-D-glukosidické vazby, zejména sacharózu, maltózu a další podobné disacharidy (viz sacharidy). Existuje také úzká specificita sukralázy, která rozkládá třtinový cukr a rafinózu, ale nikoli maltózu. Laktáza rozkládá mléčný cukr na glukózu a galaktózu. Existují také jiné disacharidázy. Střevní sekrece také obsahuje finální dextrinázu (oligo-1,6-glukosidázu), která hydrolyzuje vazby ve větvících se oblastech molekul amylopektinu a glykogenu uvolněných po působení amylázy. V malém množství je přítomna alfa-amyláza, hrany rozdělí nerozvětvenou část molekuly škrobu a glykogenu. Je to hlavně pankreatického původu a přechází do střevní tekutiny z krve. gama-amyláza (glukoamyláza) je enzym, který postupně štěpí glukózový zbytek z polysacharidů a hydrolyzuje nejen vazby alfa-1,4-, ale také alfa-1,6. Rozkládá škrob a glykogen na glukózu, je produkována v malém množství mukózní membránou K. Lipáza intestinální sekrece se liší od pankreatického v jeho schopnosti oddělovat tuk na-to v poloze 2 od monoglyceridů, a proto je do určité míry hydrolyzovat a vazby mastných kyselin na - t v poloze 1,3 v triglyceridech (viz. lipázy). Aktivní funkce střevních enzymů vstupujících do střevní dutiny je potvrzena pozitivním účinkem zavedení enzymových přípravků do trávicího traktu s tím, že se stanoví. cíl pro lidi trpící dědičnou nedostatečností nebo nedostatkem určitých střevních enzymů.

    Kapalná část střevní sekrece má mírně alkalickou reakci, obsahuje řadu minerálů, kationtů Na, K, Ca a řadu aniontů. Z hlediska obsahu těchto látek se střevní šťáva výrazně liší od krevní plazmy. Koncentrace bikarbonátu v šťávě proximálního tenkého střeva je poloviční než koncentrace v krevní plazmě a bikarbonát a chlorid jsou vzájemně nepřímo příbuzné. V ileu je obsah bikarbonátu vyšší. Naproti tomu CO2 vyšší v šťávě proximální a nižší v ileu. K vysvětlení těchto rysů byla předložena hypotéza, podle které jsou řezané buňky střevního epitelu (enterocyty) do určité míry schopné emitovat H +. Tento proces je výraznější v jejunu a klesá směrem k ileu. Předpokládejme například. Turnberg (L. A. Turnberg), že v enterocytech je neelrogenní transport s dvojitou výměnou Na + za H + a Cl - za HCO3 -. Uvolňování H + vede ke snížení obsahu bikarbonátu v šťávě. Tato hypotéza však vyžaduje další zdůvodnění..

    Kapalná část šťávy neutralizuje a zkapalňuje střevní obsah, pomáhá vyplavovat husté potravinové částice ze sliznice a pohybovat je podél K. Významné množství proteinu je separováno v tekuté části šťávy (přibližně 1,5%), z nichž většina patří do mukoproteinového typu... Tento protein zřejmě přispívá k enzymatickému zpracování živin ve střevní dutině. Později se většina rozpadne a absorbuje..

    Sekreční aktivita K. je nejintenzivnější v dvanáctníku a proximálním jejunu. V distální části ilea je jeho intenzita výrazně snížena. Důležitým rysem je proximální část dvanáctníku, ve kterém jsou umístěny duodenální (Brunnerovy) žlázy. Oddělují hustou sirupovou šťávu mírně alkalické reakce, obsahující 0,5% organických látek, Ch. arr. mucin. Předpokládá se, že tato šťáva chrání sliznici dvanáctníku před možným ničivým působením soli na vás a na žaludeční chyme proteinázy.

    Regulace sekreční aktivity K. se provádí pomocí lokálních stimulačních činidel působících prostřednictvím intramurálních nervových plexů, hormonálních faktorů a vlivů c. n. z. Ty poskytují Ch. arr. inhibiční akce. Tak například podle experimentálních dat V.V.Savicha je při jídle sekrece z izolovaného segmentu střeva zpožděna, což je pozorováno pouze za podmínek zachování nervových spojení segmentu s c. n. z. Avšak v počáteční části dvanáctníku stimulují sekreci šťávy nervové impulsy, které se pohybují podél vagusových nervů. Nervové impulsy hrají důležitou roli při tvorbě a sekreci střevních enzymů. Transekce nervů vedoucí k izolovanému segmentu střeva má za následek prudký pokles produkce řady enzymů střeva. V budoucnu bude jejich formace obnovena během 1,5 až 2 týdnů. Chyme vstupující do K. (viz) zahrnuje mechanické a chemické látky. lokální dráždidla, která stimulují sekreci střevní šťávy. Stimulační účinek je vyvoláván hormonem peptidové povahy, produkovaným v K. - enterokrininu, který stimuluje sekreční procesy v tenkém střevě. Kortikosteroidy pomáhají udržovat vysokou úroveň procesů vylučujících enzymy ve sliznici K.

    V K. je produkováno mnoho hormonů, které se podílejí na regulaci aktivity jiných částí zažívacího traktu. Secretin (viz), produkovaný sliznicí převážně proximálních částí tenkého střeva, stimuluje sekreci pankreatické šťávy, inhibuje druhou fázi sekrece žaludku, stimuluje sekreci šťávy v dvanáctníku a zpomaluje pohyblivost K. Chem. struktura sekretinu je již známa a získává se synteticky. Cholecystokinin - pankreosimin, který se produkuje hlavně v duodenu a proximálním výtoku, způsobuje kontrakci žlučníku a stimuluje sekreci pankreatických enzymů. Chem. je také popsána struktura cholecystokininu - pankreozyminu. V dvanáctníku byl nalezen specifický hormon chymodenin, který zvyšuje sekreci chymotrypsinogenu slinivkou břišní.

    V K. šlo mnoho nových hormonů a hormonálních peptidů působících na funkce * - kish. trakční a metabolické procesy: gastroinhibiční polypeptid (GIP), inhibující žaludeční sekreci, hraje hlavní roli v účinku hormonálního enterogastronu (viz); vazoaktivní střevní polypeptid (VIP); bombesin, izolovaný z žabí kůže a přítomný také v duodenální sliznici, který stimuluje žaludeční a pankreatickou sekreci; motilin, izolovaný z extraktů dvanácterníku, vytvořený v enterochromafinových buňkách, zvyšuje motorickou funkci žaludku a K.; somatostatin, který se nachází v hypofýze a proximálním K., inhibuje růstový hormon a může také sloužit jako modulátor funkcí žlázového aparátu zažívacího traktu. Úloha hormonálních peptidů při regulaci tělesných funkcí však nebyla zcela objasněna..

    K. se vyznačuje dobře vyjádřenou schopností přizpůsobit se. V něm se vyvíjejí zejména procesy specifické enzymatické adaptace na povahu výživy, které se projevují změnami v produkci jednotlivých enzymů (nebo jejich skupin) v závislosti na množství odpovídajících substrátů v potravě. Například se zvýšením relativního množství cukru nebo škrobu v potravě dochází k prudkému zvýšení sekrece sukralázy (alfa-glykosidázy), zatímco produkce jiných enzymů zůstává nezměněna.

    Produkce dalších enzymů (enterokináza, alkalická fosfatáza) se mění podobným způsobem. V důsledku vývoje enzymatických adaptací u K. se v trávení a absorpci různých substrátů udržuje známý podíl, což je charakteristické pro normální průběh trávení. Do těchto procesů však nejsou zapojeny všechny enzymy. Někteří z nich, ch. arr. související s konečnými stádii trávení, velmi málo nebo vůbec se podílejí na procesech specifických adaptací (např. celková stanovená peptidáza, střevní lipáza).

    Motorická aktivita zahrnuje několik typů kontrakcí svalových vrstev střeva. Mezi hlavní typy kontrakcí patří: rytmická segmentace, kyvadlové pohyby, peristaltické kontrakce. První dva jsou zaměřeny na smíchání obsahu ve specifické oblasti střeva. Rytmická segmentace spočívá především v kontrakci kruhové svalové vrstvy. Sekce střeva je šněrovací na několika místech a její obsah tvoří segmenty. V další chvíli dojde k relaxaci, řez je nahrazen svalovou kontrakcí v jiných částech střeva. V tomto případě jsou segmenty rozděleny do dvou částí, poté se tyto pohyby opakují znovu ve stejném pořadí. Při takovém míchání se chyme nepohybuje podél K. Existuje však typ segmentace, ve kterém se chyme pohybuje pokaždé poněkud v distálním směru, což je zajištěno určitým zpožděním distálního zúžení střeva ve srovnání s proximálním. Popsány jsou také segmentové kontrakce, ve kterých jsou zúžení nahrazena celkovou relaxací střeva a teprve poté se na jiných místech objevují nové kontrakce. V tomto případě jsou kontrakce střeva prováděny méně pravidelně. Rytmické kontrakce střevních svalů se vyskytují vždy na pozadí určitého napětí střevní muskulatury - tónu. Určitá úroveň tónu je charakteristická pro střevo, stejně jako pro svaly jiných dutinových orgánů. Tón se nezmění, lze pozorovat jeho výkyvy, které se projevují dlouhodobými změnami délky a lumenu jednotlivých částí střeva. Tón střevních svalů určuje v každém daném okamžiku určitý objem střeva.

    Pohyby kyvadla jsou způsobeny kontrakcí hl. arr. podélná vrstva svalů s určitou účastí kruhové vrstvy. Snížení podélného svalstva způsobuje zkrácení a tím i rozšíření úseku střeva. Kontrakcí cirkulárních svalových vláken se naopak zužuje střevní lumen. Díky těmto kontrakcím se chyme pohybuje ve střevní oblasti v jednom nebo druhém směru a pozorují se malé oscilační pohyby střeva. Chyme je smíšený, doprovázený jeho mírným pohybem v distálním směru. Podle Alvareze (W. S. Alvarez) představuje tento typ pohybu společně s předchozím pohybem jednu skupinu rytmických kontrakcí a má myogenní povahu. Podle výzkumu P.G. Bogacha je v dvanáctníku na úrovni otevření společného žlučovodu zvláštní struktura - rytmický převodník, který nastavuje frekvenci kontrakcí na proximální části tenkého střeva. V proximální oblasti (70-90 cm) je tato frekvence stejná. Potom se postupně zmenšuje distálním směrem, ačkoli gradient jeho změn není striktně úměrný vzdálenosti od pylorusového svěrače.

    Peristaltické kontrakce se šíří ve vlnách podél střeva. Zúžení střeva, které se objevuje na jednom místě, je doprovázeno relaxací v sousední oblasti, která se pak zase stahuje, ale další oblast se uvolňuje (viz. Peristaltika). Z tohoto důvodu se obsah pohybuje distálně. Takové vlny kontrakcí mohou pokrývat významnou oblast v různých částech tenkého střeva. Někdy jsou pozorovány na několika místech, střídají se s neaktivními oblastmi. Peristaltika je nejvýraznější v duodenu a jejunu, kde se chyme pohybuje několikrát rychleji než ve střední části tenkého střeva. V posledním segmentu ileum je opět velmi aktivní. Rychlost šíření peristaltické vlny je v průměru 1–2 cm / s. U patol může dojít k rychlé peristaltice. V některých případech se vyskytují také antiperistaltické kontrakce s pohybem obsahu v proximálním směru. Předpokládá se, že v jedné nebo druhé části střeva dochází nejprve k rytmické segmentaci, pak k kyvadlovým pohybům a teprve po důkladném promíchání chymu se objeví peristaltické vlny. Peristaltika je způsobena kontrakcí kruhové a podélné vrstvy svalové membrány a je založena na koordinačním působení intramurálního reflexního mechanismu. Kromě peristaltických vln vznikají v K.. Propagují se mnohem pomaleji a slouží jako pozadí, na které jsou překrývány jiné typy kontrakcí. Pozorovány jsou také netřesné tonické kontrakce, někdy na významné ploše, což vede ke zúžení střevního lumenu. Tlak svalové membrány střeva a nitrobřišní tlak (viz) určují tlak ve střevní dutině, což je průměrný řez rovný 8 až 9 cm vody. Svatý.

    Místní stimuly, které působí na střevní mechanoreceptory, hrají důležitou roli v regulaci motorické aktivity. Adekvátní podráždění kterékoli části střeva vzbuzuje pohyblivost stejných i spodních částí a zvyšuje pohyb obsahu distálním směrem. Naopak v překrývajících se oblastech jsou motorické dovednosti potlačeny a pohyb obsahu je opožděn. Motorická činnost je také pod kontrolou vyšších oddělení c. n. z. Nervové vlivy vytvářejí určité pozadí pro K. reakci na místní podněty. Impulzy směřující ke K. podél vagusových nervů na to mají zpravidla vzrušující účinek a impulsy vedoucí k celiakálním nervům mají inhibiční účinek. Vliv c. n. z. o motorické funkci K. se jasně projevuje, když se objeví emoční stavy. Emoce hněvu, strachu, bolesti zpravidla způsobují potlačení střevních kontrakcí. V některých případech však lze se silnými emocionálními zkušenostmi pozorovat také násilnou peristaltiku. K. Adrenalin vylučovaný adrenálními žlázami tuto funkci inhibuje. Mezi humorálními činidly, serotonin, který je přítomen v K., látka P, a podle většiny autorů, gastrin, stimulují motorickou aktivitu tenkého střeva. Prostaglandiny (viz) také zvyšují kontrakci svalové membrány K. Díky regulačnímu mechanismu, který zahrnuje všechny tyto faktory, je aktivita různých oddělení K. dobře vzájemně sladěna a podléhá pravidelným změnám v závislosti na povaze přijímaného jídla. Po jídle chleba a syrového masa jsou pozorovány silné kontrakce a zvýšení tónu proximálního střeva (první fáze motorické aktivity). Tato fáze trvá 1-2 hodiny. a pak je nahrazena druhou fází - slabší kontrakce. Drcený chléb, maso s vývarem, příjem mléka a vývar mají v sestupném pořadí stále slabší vliv. Mastná jídla způsobují vícestupňové motorické změny. V tomto případě dochází ke zvýšení kontrakcí a střevního tónu, snížení o 3 - 8 minut. je nahrazena inhibicí pohybových dovedností, pak opět posilováním atd. Tyto změny pokračují po dobu 2,5 hodiny, poté se stávají méně výraznými.

    Výskyt peristaltických vln v dvanáctníku je úzce spojen se zvýšenou pohyblivostí pylorické části žaludku. Rovněž otevření pylorického svěrače má sklon vést k současné relaxaci ileocekální chlopně..

    Tlusté střevo má funkci zásobníku. V této části se absorbuje voda, vytváří se hustý obsah a v určitém okamžiku je z těla evakuována..

    Sliznice tlustého střeva je také schopna poměrně intenzivně oddělit tekutou střevní šťávu, jejíž pH může díky přítomnosti hydrogenuhličitanu dosáhnout 9,05. Tvorba husté části šťávy a v důsledku toho separace enzymů v tlustém střevě je méně intenzivní a soubor enzymů je mnohem menší než v tenkém střevě. Hustá část šťávy obsahuje komplex peptidáz, sukralázy, alkalické fosfatázy a některých dalších enzymů. Enterokináza v šťávě tlustého střeva zcela chybí.

    Motorická aktivita tlustého střeva zahrnuje několik hlavních typů kontrakcí: a) časté, relativně slabé kontrakce zapojené do lokálního míchání obsahu; b) vzácnější (2krát za 1 minutu) silné kontrakce, které jsou navzájem dobře koordinovány v různých částech střeva; způsobují pohyb obsahu podél tlustého střeva; c) tonické vlny, poněkud zužující lumen střeva a zvyšující hydrostatický tlak v něm. První dva typy kontrakcí se vyskytují na pozadí tonických vln.

    Realizace všech funkcí K. g v normálních podmínkách, dobře vzájemně sladěná, vytváří příznivé podmínky pro intenzivní trávení živin (viz. Trávení). V proximálních částech K. je trypsinogen pankreatické šťávy přeměněn na trypsin, který pak aktivuje další pankreatické proteázy. Pod vlivem aktivních proteináz se potravinářské proteiny intenzivně hydrolyzují za vzniku polypeptidů a určitého množství volných aminokyselin. Na polypeptidy působí pankreatická karboxypeptidáza a střevní šťáva aminopeptidázy, což vede k tvorbě malých peptidů a uvolňování aminokyselin.

    Vysokomolekulární látky se tráví v dutině K., protože se vytvářejí částice menší velikosti, začínají hrát procesy membránového trávení rostoucí roli. K posledně jmenovaným dochází na povrchu střevního epitelu. Oligomery, zejména malé peptidy, jsou vystaveny působení enzymů adsorbovaných na glykalyxu a enzymů obsažených v membráně mikrovilli a uvolněné monomery jsou přímo přeneseny na vstup aktivního transportního systému v enterocytech. Stejné procesy se provádějí ve vztahu k oligomerům jiné chemické látky. Příroda. Existuje také názor, že určité množství malých peptidů může projít do buněk a tam podstoupit konečné štěpení. V důsledku všech těchto procesů většina potravinářských bílkovin přechází do krve ve formě aminokyselin. Různé proteiny jsou štěpeny a absorbovány v K. nerovnoměrně..

    Škrob a glykogen potravin vstupují do K. jak v nehydrolyzované formě, tak částečně v štěpení na di- a oligosacharidy pod vlivem amylázy ve slinách. V K. jsou hydrolyzovány pankreatickou amylázou (viz) na maltosu. Zbývající fragmenty rozvětveného řetězce jsou štěpeny oligo-1,6-glukosidázou. V lumen střeva a zejména na povrchu enterocytů působí odpovídající disacharidázy na disacharidy.

    Tuky i v horních částech K. jsou podrobeny emulgaci. Tento proces je způsoben komplexem povrchově aktivních látek, které zahrnují nenasycené mastné kyseliny, nasycené monoglyceridy a soli žlučových kyselin. První dvě složky se tvoří v počátečním stádiu hydrolýzy tuku. Žlučové soli pocházejí ze žluči. Dávají emulgovaným částicím silný elektrický náboj. V emulgovaném stavu se tuky rozkládají pankreatickou lipázou, zejména na monoglyceridy a mastné kyseliny. Monoglyceridy se zase štěpí střevní lipázou. Produkty odbourávání tuků jsou obsaženy v lipidovém komplexu žluči, což je endogenní micelární struktura, nebo tvoří micely se žlučovými solemi a cholesterolem v lumen K. V této formě se produkty trávení tuků přenášejí z místa hydrolýzy na absorpční povrch střevního epitelu, kde jsou absorbovány. V tomto případě soli žlučových kyselin přecházejí do lumen střev a znovu vykonávají svou funkci. V průběhu absorpce jsou monoglyceridy štěpeny monoglyceridovou lipázou K. S uvolňováním mastných kyselin do vás a glycerinu. K resyntéze triglyceridů dochází v epitelu K., který pak tvoří základ chylomikronů vstupujících do lymfy. Micely podobné těm, které byly popsány výše, slouží jako forma přenosu jiných lipidových látek, zejména vitaminů rozpustných v tucích, fosfolipidů atd..

    K. funkce jsou vykonávány nejen během trávení. Během hladu existuje periodická činnost, která zahrnuje jak sekreční, tak motorické komponenty. V pravidelných intervalech (nejčastěji asi 1,5 hodiny) se oddělí hustá část sekrece s vysokým obsahem enzymů. Separace husté části je doprovázena malým množstvím tekuté šťávy, sekrece trvá 15-20 minut. Tato období se shodují se silnými kontrakcemi střevních svalů, charakteristických pro periodickou motorickou aktivitu K.

    Stav K. funkcí v raných fázích postnatálního vývoje má své vlastní charakteristiky. U K. novorozenců již existuje významné množství všech základních střevních enzymů. Na rozdíl od dospělých, u novorozenců, enzymy nejsou silně inaktivovány v tlustém střevě, převládající bifidoflora v nich nezpůsobuje tento proces a enzymy jsou vylučovány ve velkém množství výkaly. Inaktivace střevních enzymů se projevuje ve věku 3 až 4 let a za 5 až 7 let dosahuje stejné úrovně jako u dospělých. Během novorozeneckého období existuje tendence k ráji nestability motorické aktivity K. Velkou originalitou v tomto období je propustnost sliznice K. pro makromolekuly. Prostřednictvím sliznice pronikají imunoglobuliny mateřského mléka do krve v nerozdělené formě, která v těle dítěte plní svou vlastní ochrannou funkci. Hormony přítomné v mateřském mléce a glykopeptid vytvořený v žaludku dítěte z kaseinu z mléka, který má vlastnosti gastronomie, pronikají také z K. do krevního řečiště. V počátečním stadiu vývoje, v důsledku nedokonalé neurohumorální regulace funkcí, mohou někdy slabé podněty (chlazení, mírný katar horních cest dýchacích atd.) Vést k významným poruchám trávicí činnosti..

    V pokročilém a senilním věku se podle rentgenolu a klínového výzkumu, reliéf sliznice a sekreční aktivita K. ve většině případů významně neodchylují od normy. Dyskineze hypomotorického typu jsou často zaznamenány, ale projevují se v mnohem menší míře než v některých patolech.

    Spolu s jinými zažívacími orgány se K. přímo podílí na celkovém metabolismu. Ve své dutině je velké množství endogenních proteinů sekretovaných zažívacími sekrecemi po splnění jejich úlohy rozděleno a absorbováno. Produkty jejich hydrolýzy, které se vracejí do krve, vstupují do obecné zásoby aminokyselin, ze kterých se částečně používají pro syntézu nových proteinů vylučovaných se sekretem. To znamená, že dochází k oběhu bílkovinných látek mezi krví a trávicím systémem. K. je jedním z orgánů, které uvedly tento obvod do pohybu, a kromě toho sám oddělí značné množství proteinů od kapaliny a hustých částí svého tajemství. K. také podporuje hepatocutinální oběh žlučových kyselin (viz) a dalších složek žlučových kyselin (viz). Tato cirkulace je jedním z nejdůležitějších mechanismů exokrinní aktivity jater..

    Ve sliznici tenkého střeva se pod vlivem živin uvolňují určité hormony obecného působení do krve, například střevní glucagonoid, který stimuluje glykogenolýzu v játrech. V K. se také uvolňují látky, které jsou absorbovány do krve a stimulují sekreci hormonů odpovídajícími žlázami. Příkladem je gastroinhibiční polypeptid, který kromě inhibice žaludeční sekrece potencuje uvolňování inzulínu ostrůvkovou tkání slinivky břišní.

    Důležitou stránkou K. aktivity je jeho účast na vylučovacích procesech. Prostřednictvím K. se uvolňují konečné produkty metabolismu hemoglobinu a dalších sloučenin železa porfyrinu (viz. Žlučové pigmenty) a konečné produkty metabolismu cholesterolu (viz). Tyto procesy probíhají za účasti střevní mikroflóry.

    INTESTINÁLNÍ MIKROFLORA

    Soubor mikroorganismů obývajících střevní trakt je charakterizován určitými vzory distribuce mikrobů v různých odděleních K. a kvantitativním poměrem mezi zástupci různých rodů. Mikroflóra zdravých lidí se nazývá normální nebo eubiotická. Mikroskopie obvykle odhalí obrovské množství mikrobiálních buněk ve stolici, z nichž pouze část (asi 10%) se může množit na umělých živných médiích. Normálně cca. 95-99% bakterií přístupných k kultivaci jsou anaeroby. Hlavními představiteli anaerobní fekální flóry jsou bakterioidy (Bacterioides) a bifidobacteria (Bifidobacterium) - jejich počet v 1 g stolice dosahuje 10 5-10 12 a 10 8-10 10 bakteriálních buněk. Aerobes (viz) jsou prezentovány Ch. arr. E. coli (Escherichia coli) - 106-109, enterokoky (Streptococcus faecalis) - 103-3109, laktobacily (Lactobacillus) - až 1010 buněk v 1 g stolice (viz E. coli, bakterie kyseliny mléčné, enterokoky). Existují důkazy o korelaci mezi kvantitativním obsahem laktobacilů ve slinách a výkalech a zvýšením jejich počtu se stravou bohatou na laktózu. Kromě uvedených mikroorganismů, koaguláza-negativní a koaguláza-pozitivní stafylokoky, Streptococcus mitis, Streptococcus salivarius, Streptococcus pyogenes, bakterie rodu Clostridium (viz), Klebsiella (viz), Proteinus (viz), aeruginosa, Alcaligenes faecalis, kvasinkové houby - Candida albicans, Blastocystis hominis (blastocysty), protozoa - Giardia lamblia, Entamoeba coli, Endolimax nana atd..

    Normální mikroflóra je symbiotická a hraje důležitou fiziol, roli v životě makroorganismu. Nepochybně, hodnota eubiotické flóry jako faktoru nespecifické ochrany proti bakteriálním střevním infekcím, jsou hrany prováděny zejména prostřednictvím mechanismů nazývaných agregovaný mikrobiální antagonismus (viz Antagonismus mikrobů). Mikroflóra také ovlivňuje produkci protilátek, o čemž svědčí údaje o nedostatečném rozvoji lymfoidních tkání syntetizujících protilátky a nízká hladina globulinu gama v séru u zvířat chovaných za sterilních podmínek. Zvířata bez mikrobů jsou citlivější na endotoxin, citlivější na střevní a systémové infekce a transplantaci nádorové kultury..

    Pro makroorganismy je důležitá aktivita mikroorganismů syntetizující vitamíny. Enterobacteriaceae, které tvoří významnou část aerobní pinální flóry, produkují vitamin K. Bakteriální flóra K částečně uspokojuje potřeby makroorganismu pro vitamíny B2, B6, B12, H, pantothenovou a listovou kyselinu. Pokud je narušena detoxikační funkce jater a celková rezistence těla, mohou mít některé produkty mikrobiálního původu, jako jsou endotoxiny, cholesterol, toxické aminy, patol, což ovlivňuje makroorganismus.

    Mikroflóra je nejhojnější ve spodní části tlustého střeva. V tenkém střevě, kde se provádějí procesy trávení a absorpce živin, je mikrobiální číslo velmi malé, což je usnadněno baktericidní aktivitou žaludeční šťávy, peristaltikou a případně endogenními antimikrobiálními faktory tenkého střeva. Ve spodní části ilea, i když v menším množství, dochází ke kolonizaci (usazování) se stejnými bakteriemi, jaké se vyskytují ve tlustém střevě. Mikroflóra stolice, nejdostupnější pro výzkum, je prakticky mikroflóra distálního tlustého střeva.

    Zhel.-kish. trakt savčích embryí, včetně lidí, je sterilní, ale po narození se rychle vyvíjí kolonizace mikroorganismy, které lze nalézt v meconium na konci prvního dne. Podle H. Haenela (1970) lze první den v mekonii novorozenců detekovat E. coli, Lactobacillus acidophilus a putrefaktivní mikroorganismy - Bacterioides, Veillonella, Clostridium a Proteus. Třetí den objeví se enterokok a stafylokok. Při kojení se do 5. dne objeví bifidobakterie a současně se výrazně snižuje počet hnilobných mikroorganismů. V následujícím období je nepřítomnost nebo malé množství hnilobných mikroorganismů velmi charakteristické pro mikroflóru kojených dětí. Při přechodu na smíšené nebo umělé krmení se mění složení mikroflóry, Ch. arr. zvýšením počtu hnilobných organismů. Eubiotická mikroflóra u starších dětí a dospělých je podobná jak z hlediska celkového mikrobiálního čísla, tak z hlediska kvantitativního poměru hlavních představitelů. Současně u dospělých, častěji než u dětí, takové mikroorganismy, jako jsou anaerobní streptokoky, Cl. tetani, řada bakterioidních druhů, PPLO (mycoplasmataceae), protozoa atd..

    Zvláště zajímavé jsou antigenní vlastnosti mikroorganismů, které tvoří mikroflóru K. Tedy, pokud jde o E. coli, existuje důkaz, že jejich sérotypové složení je charakterizováno velmi velkou individualitou, jakož i relativní stálostí u některých jedinců a tendencí k intenzivní změně u jiných, a je výraznější u dospělých.

    Změny mikroflóry K., které přesahují jednotlivé výkyvy a projevují se v narušení normálních vztahů mezi různými druhy mikroorganismů, jakož i jejich distribuce v různých odděleních K., mohou vzniknout pod vlivem řady patol, procesů a vnějších vlivů. Tato změněná mikroflóra se nazývá dysbiotická (viz. Dysbakterióza). Pro exprimovanou dysbiózu je charakteristické zvýšení mikrobiálního čísla v tenkém střevě, přičemž dominance Escherichia obvykle (viz), bakterií rodu Klebsiella, laktobacilů a enterokoků. Ve tlustém střevu a výkalech počet klesá nebo bifidobakterie zcela vymizí (viz), počet Escherichie, streptokoků, stafylokoků, kvasinek, bakterií rodu Klebsiella, Proteus relativně roste. U dětí, jejichž mikroekologie je labilnější než u dospělých, může být fenomén dysbiózy způsoben tak slabými vlivy, jako jsou banální infekce, očkování a prudká změna ve stravě. Příčiny dysbiózy u dospělých mohou být žaludeční choroby, doprovázené snížením kyselosti žaludečních šťáv, onemocnění jater a ledvin, prudká anémie, operace v horních částech šly. cesta, porušení peristaltiky, rakovina. Dysbióza se může vyvinout v důsledku expozice radioaktivním látkám a léčbě antibakteriálními léčivy. Jsou popsány prudké změny ve složení fekální mikroflóry ve stresových situacích u lidí, kteří byli v podmínkách napodobování dlouhého kosmického letu..

    Dysbiotická mikroflóra narušuje normální činnost. trakt je zdroj toxických látek absorbovaných v tenkém střevě. Významné zvýšení mikrobiálního počtu oportunních bakterií, jejichž reprodukce je normálně omezená, může vést k rozvoji inf. procesy až do sepse.

    PATOLOGICKÁ ANATOMIE

    Dystrofie

    Mastná netrávicí infiltrace epitelu klků se vyskytuje u akantocytózy, kdy je v krevním séru málo lipidů a cholesterolu a nejsou přítomny žádné p-lipoproteiny. Lipidové inkluze v epitelu krypty se vyskytují ve sprue tropické horečky (viz), otrava floridzinem, hladovění, po odstranění slinivky břišní. V lamina propria sliznice se mastné inkluze objevují při střevní lipodystrofii (viz), v ohniscích zánětu, kolem vředů. V dědičné lipoidóze se usazeniny lipidů a esterů cholesterolu nacházejí v lamina propria villi, lymfatického endotelu, krevních cév a v hladkých svalech.

    Hydropická dystrofie (viz. Vacuolární dystrofie) je charakterizována výskytem enterocytů vakuocytů různých velikostí v cytoplazmě. Tento typ dystrofie je popsán v cholře.

    Fibrinoidní otok se vyskytuje ve spodní části vředů K. s Crohnovou chorobou (viz Crohnova nemoc), tuberkulózou, ulcerativní nespecifickou kolitidou (viz) atd., S alergickými reakcemi atd. Výsledkem otoku fibrinoidů je hyalinóza post-ulcerózních jizev a submukózy. Hyalinóza malých tepen. Vyskytuje se při hypertenzi. Amyloidóza K. je možná jak primární, tak sekundární. Podle Gilles (T. Gilat) et al. (1969), ze 70 případů primární amyloidózy bylo nalezeno 68 lézí. cesta. Mikroskopické vyšetření K. odhalí depozity amyloidu ve stěnách tepen a tepen, shluky amyloidu se také nacházejí mezi vlákny pojivové tkáně.

    Pigmentace je relativně běžná. Hemoglobinogenní pigmenty se ukládají do klků v důsledku resorpce krve z lumenu K. s hemochromatózou a hemosiderózou po transfuzi. V retikulární tkáni - po krvácení do stěny K. s jeho zraněními a různými zánětlivými procesy. U emocionovaných pacientů, u starších lidí, u hemochromatózy a hypoalbuminémie, se ve svalových vláknech K. nachází jemnozrnný světle hnědý pigment (ceroid), podobný lipofuscinu. Barví se v parafinových sekcích sudánskou černou. Ve sliznici tlustého střeva jsou usazeniny tmavě hnědého pigmentu (melanosy nebo ochronózy tlustého střeva). Nejpigmentovanější je slepé střevo, pak vzestupný proces tlustého střeva a vermiform. Pigment, jehož povaha nebyla stanovena, je umístěn v buňkách pojivové tkáně a histiocytech.

    Poruchy oběhu

    Hyperémie. Arteriální hyperémie sliznice je pozorována při různých zánětlivých procesech. Obvykle je omezena na určité segmenty K. Po ischemii způsobené kompresí ascitické tekutiny dochází ke snížení vaskulárního tónu. Odstranění tekutiny z břišní dutiny vede k výrazné hyperémii. Sliznice je jasně červená, obvykle s krvácením z punktátu. Nádobám se vstříkne krev. Tyto změny jsou nejvýraznější v horní části záhybů. K žilní hyperémii všech K. dochází při obecném oběhovém selhání a při portální hypertenzi. Nejvýraznější žilní hyperémie u mezenterické trombózy. Střevo zároveň vypadá cyanoticky, s prodlouženým množstvím - s nahnědlým nádechem. Studie Gistol odhaluje expanzi malých žil a kapilár přetékajících krví, obrázek stázy, ukládání hemosiderinu.

    Lokální poruchy odtoku žilní krve jsou způsobeny trombózou, kompresí. žíly nádoru, s torzí mezentérie, invaginací atd. Příčinou trombózy jsou také obecné a lokální infekční toxické procesy. Trombóza mezenterických žil je popsána při užívání antikoncepčních léků. Vzestupná trombóza, která se šíří z malých periferních žil do větších centrálních, je doprovázena časnějšími a závažnějšími poruchami oběhu než klesáním, protože kolaterály nemají čas na vzestup během stoupání.

    V důsledku akutních poruch oběhu se objevují nekrotické změny ve stěně K. Zpočátku zachycují sliznici, ale brzy se šíří do zbývajících vrstev. Když je sliznice poškozena, zobrazí se obraz tzv. akutní ischemická enterokolitida. Je charakterizována střídáním nekrotických oblastí se zachovanou, ale ostře hojnou sliznicí. Mikroskopické vyšetření ukazuje nekrózu klků s tvorbou filmu na povrchu, skládajícího se z hlenu, fibrinu, krvinek, strukturálních nekrotických hmot. Krypty, submukóza a svalová vrstva jsou zachovány, nachází se v nich pouze otoky a krvácení a krevní sraženiny se nacházejí v malých cévách. Morson a Dawson (V.S. Morson, I. M. P. Dawson, 1971) považují ischemickou enterokolitidu za výsledek neokluzivní ischémie.

    Trombóza a embolie mezenterických tepen a žilní trombóza vedou k nekróze všech vrstev - srdeční infarkt (viz). Navzdory zastavení toku krve nevzniká ischemická, ale hemoragická infarkt, což je vysvětleno průtokem krve do postižené oblasti K. podél kolaterálů. Ischemický infarkt se vyskytuje mnohem méně často, vyskytuje se s intususcepcemi, ve střevní smyčce s kýly.

    Mikroorganismy rychle pronikají do nekrotické stěny z lumen K., v důsledku čehož se vyvíjí vlhká hnilobná gangréna (viz). Současně se postižená oblast rozšiřuje, má purpurově cyanotickou, někdy i černou barvu, stěna je oteklá, ochablá. Studie s histolem odhaluje nasycení všech vrstev hemolyzovanou krví, difúzní infiltraci leukocytů, mnoho střevních bakterií.

    Krátkodobá akutní ischemie (viz) a postupně se rozvíjející ischemie spojená s částečným uzavřením nebo stlačením lumenu cévy vedou k ischemickým omezením a vředům. Mohou mít různou délku, jednoduché i vícenásobné, v tlustém střevě jsou vředy nejčastěji umístěny v oblasti splenického úhlu. Sliznice je atrofovaná nebo ulcerovaná, submukóza je nahrazena granulací a vláknitou tkání. Zde se obvykle nacházejí makrofágy obsahující hemosiderin, což naznačuje předchozí krvácení. Pojivová tkáň roste a má vlastní svalovou membránu.

    Nekrotické změny ve stěně K. různého původu mohou vést k perforaci a rozvoji hnisavé peritonitidy. Děrovací otvor může mít malou velikost, je pokrytý fibrinálně purulentními krycími vrstvami a při pitvě je možné jej najít pouze s pečlivým vyšetřením. Okraje díry jsou nekrotická tkáň difuzně infiltrovaná leukocyty.

    K narušení lymfatické cirkulace dochází při blokádě končetin, cest v důsledku porážky mezenterických končetin, uzlů s tuberkulózou, lymfogranulomatóze, rakovinných metastáz atd. Chylostáza je makroskopicky viditelná (viz Lymphostáza), zahušťování sliznice. Mikroskopické vyšetření odhaluje expanzi končetin, cév, klků (barva obr. 5) s jejich ztluštění a deformací, širokou síť končetin, cévy se také nacházejí v submukóze.

    Zánětlivé změny

    Zánětlivé změny mohou být difuzní (viz. Enteritida, enterokolitida) nebo ovlivnit určité části To.; v těchto případech se nazývají jejunitida, ileitida, sigmoiditida (viz), proctitida (viz) atd..

    U K. se mohou vyskytnout všechny typy zánětů. Při akutním zánětu katarů dochází k nerovnoměrnému nadměrnému množství a otoku sliznice. Mikroskopické vyšetření odhalí hyperémii a otoky, hyperplázii pohárkových buněk se známkami zvýšené tvorby a sekrece hlenu. Často, zejména u dětí, existuje hyperplazie prvků končetiny, systému. A.I. Abrikosov (1957), kromě akutního katarálního zánětu, přiděluje chronický, řez může být hypertrofický a atrofický.

    Fibrinální zánět je zřídka krupózní, častěji záškrtu. fibrinózní plak je současně fúzován s nekrotickou sliznicí. Nejčastěji jsou ovlivněny příčné záhyby. Po odmítnutí chrasty zůstanou vředy. Zánět záškrtu se vyskytuje v tlustém střevě s úplavicí, urémií, otravou rtutí atd..

    Nekrotizující zánět je charakterizován primární slizniční nekrózou následovanou zánětlivou odpovědí. Podle A. I. Abrikosova jsou takové nekrózy způsobeny alergiemi a mají „vaskulárně-hyperergický“ původ.

    Hnisavý zánět je vzácný, obvykle ve formě hlenu (viz). Současně je K. zeď zhuštěná, difuzně nasycená hnisem. Purulentní infiltrace se může rozšířit do mezentérie, je možná purulentní tromboflebitida s pylephlebitickými jaterními abscesy a septiskopií. Omezený hnisavý zánět - absces K., apostematická folikulární enterokolitida - často postihuje tlusté střevo. Absces (viz) se vyvíjí v místě folikulů, jeho průlom vede k tvorbě folikulárních vředů. Malé abscesy v místě kryptu v tlustém střevě se obvykle vyskytují v ulcerativní nespecifické kolitidě (viz).

    Specifické typy zánětu. Morson a Dawson (1971) rozlišují záněty K. způsobené patogeny infekčních chorob: bakterie, viry, houby, prvoky, hlísty atd.; zánět, jehož spojení s patogeny infekčních chorob je podmíněno, stejně jako různé smíšené zánětlivé léze K.

    Mezi původce infekčních onemocnění, která způsobují zánět K., patří například: a) cholera vibrio; b) Cl. welchii a Cl. perfringens; v tomto případě se stěna proximálního jejunum (méně často ilea a tlustého střeva) stává edematózní s množstvím serózního integumentu, sliznice je nekrotická, jsou možné perforace; mikroskopické vyšetření odhalí slizniční nekrózu s hemoragickým edémem submukózy a fibrinózním edémem serózní membrány; c) E. coli a stafylokoky (viz enteritida, enterokolitida); d) tubercle bacillus. V tomto případě je zánět sekundární. Střevní syfilis je vzácný.

    Zánětlivé změny To může být způsobeno entero- a adenoviry. U virové hepatitidy se vyskytují zvláštní léze jejunum, které podle A. F. Blugera a kol. (1973), se vyznačují kombinací lymfocytárních a enterocytických reakcí. Současně se ve enterocytech klků vyskytují výrazné dystrofické a dokonce destruktivní změny, v kryptech je zaznamenáno zvýšení proliferativní aktivity epitelu. Spolu s tím dochází k znatelnému zvýšení infiltrace lamina propria sliznice lymfoidními buňkami. Je zvýrazněna enterální fáze hepatitidy, dochází ke snížení proliferačních změn v jejímunu a dochází k destruktivním změnám enterocytů a lymfoidních retikulárních buněk klků, jakož i proliferačních změn v oblasti krypty.

    Obvyklé jsou mykotické léze střeva. Možná je to kvůli rozšířenému používání antibiotik, imunosupresivních léků a glukokortikoidů. Mucor a Phiz opus mohou způsobovat eroze a vředy v tlustém střevě. V kruhu se nacházejí infiltrace polymorfonukleárními leukocyty, krvácením, někdy obrovskými buňkami. V trombózních cévách se houby vyskytují ve velkém počtu.

    U histoplazmózy jsou K. léze pozorovány ve formě plaků, které pak podléhají ulceraci.

    Zánět, způsobený protozoemi a hlístami, je popsán u schistosomiázy, silné lo uloidózy, kokcidiózy atd. V tomto případě se objeví obrazy enteritidy nebo kolitidy (viz).

    K zánětům K., jejichž spojení s mikroorganismy je považováno za podmíněné, patří pseudomembranózní enterokolitida, střevní lipodystrofie, Crohnova nemoc.

    Skupina smíšených zánětlivých lézí K. zahrnuje eozinofilní enteritidu, eozinofilní granulomatózní polyp (zánětlivá vláknitá polyp), „nespecifická ulcerace“ K. a její léze po ozáření. „Nespecifické vředy“ se vyskytují častěji u mužů v jejunu nebo ileu, obvykle vředech jednotlivců, ale mohou být lokalizovány v malých skupinách. Jejich průměr je od 0,5 do 4 cm. V důsledku zjizvení dochází ke vzniku K. zúžení a rozšíření nadložní oblasti. Mikroskopické vyšetření odhalí nekrózu sliznice, po jejím obvodu - mírnou atrofii klků, výskyt sliznic podobný pylorické (pylorické metaplasie) a zánětlivou infiltraci. Submukóza je skleróza. Organizované krevní sraženiny jsou viditelné v malých cévách. Vlastní svalová vrstva je zachována.

    Původ vředů je spojen s řadou důvodů, například s lokálním účinkem na přijímané cévy chloridu draselného, ​​poklesem krevního tlaku u pacientů se srdečními chorobami atd..

    Charakteristické změny ve sliznici jejunum, běžně označované jako jejunit, jsou detekovány v tropických sprue. U těchto pacientů se enterobiopsií objevuje zkracování a zploštění klků, prohloubení krypt a zesílení bazální membrány. Sliznice vypadá téměř naplocho. Aktivita enzymů na hranici štětce je snížena, aktivita redoxních enzymů a kyselé fosfatázy je také výrazně snížena a ta druhá poskytuje difúznější reakci než obvykle, koncentrace RNA v enterocytech je zvýšena. Elektronové mikroskopické vyšetření odhalí výrazné zkrácení, expanzi a na některých místech úplné vymizení enterocytových mikrovil. Terminální retikulum je zúžené, mitochondrie a cytoplazmatické retikulum vypadají oteklé, počet ribozomů je snížen, existuje mnoho lysozomů, myelinové postavy a lipidové inkluze. Glycocalex je však zachován, histochemický, vlastnosti okraje štětce se mění: během reakce SHIK se téměř nezbarví, ale získává schopnost intenzivně barvit alciánovou modrou. Lamina propria sliznice je hojně infiltrována lymfoidními a plazmatickými buňkami, včetně imunomorfolu. studie odhaluje mnoho buněk obsahujících imunoglobulin G. Takové změny způsobují malabsorpci, jsou spojeny s lokálním poškozujícím účinkem lepku (lepku) na enterocyty klků.

    Střevní atonie se může objevit při peritonitidě, ledvinách a játrech, kolizi, traumatu, operacích na břišních orgánech, infarktu myokardu a pneumonii. Makroskopicky vypadá K. nataženě, jeho zeď je ztenčená, cévy serózní membrány jsou plné krve. Mikroskopické vyšetření odhalí ostré narušení zásobování krví., Hl. arr. v mikrocirkulačním loži ve formě kapilární dystonie, diapedesických a fokálních krvácení. U intramurálních nervových ganglií dochází ke stromálnímu edému a neuronální chromatolýze.

    Kompenzační a adaptivní procesy u K. se vyvíjejí po resekci žaludku a různých částí střeva. KA Zufarov rozlišuje tři období ve vývoji strukturálních změn, které přispívají k kompenzační adaptaci enterocytů. První období je charakterizováno funkcí, napětím ultrastruktur. Během tohoto období je zaznamenán otok mitochondrií a vyčištění jejich matrice. Ve druhé periodě je pozorována hyperplazie střevního epitelu, hypertrofie sliznice, zvýšení počtu a velikosti mikro vil, hypertrofie terminální sítě a lamelárního komplexu a rozšíření profilů hrubého endoplazmatického retikula. Ve třetím období se strukturální změny stabilizují.

    Nejživěji se adaptivní změny po resekci žaludku objevují poblíž gastroenteroanastomózy. LI Aruin rozlišuje čtyři typy takových změn. Prvním typem je zkrácení klků a prodloužení krypt. Z tohoto důvodu postačuje menší počet enterocytů (některé z nich jsou intenzivně zničeny a odmítnuty), aby byla zajištěna kontinuita epiteliálního krytu. Prodloužení krypt, jejichž buňky jsou nasycené RNA, naznačuje zrychlený novotvar epitelu. Druhým typem je změna kvalitativního složení sekrece pohárových enterocytů, ve které se objevuje mnoho sulfomucinů, což zvyšuje ochranné vlastnosti střevního hlenu. Třetí typ je hyperplazie pohárů a apikálně granulárních enterocytů. Čtvrtým typem je adaptivní nahrazení střevního epitelu žaludečním epitelem (tisk obr. 6) a tvorba duodenálních žláz v jejunu.

    Posmrtné změny v K. přicházejí velmi rychle. Během prvních hodin se vyvíjí autolýza villus epitelu a vypadají „nahí“. Takový obrázek lze mylně považovat za „deskvamativní enteritidu“. Podobnost s enteritidou je doplněna postmortemovou distribuční leukocytózou.

    METODY VÝZKUMU

    Anamnéza má velký význam při rozpoznávání K. chorob. Jsou identifikovány místní („střevní“) a obecné stížnosti. Mezi stížnostmi je věnována pozornost především povaze poruch stolice. Frekvence střevních pohybů, počet a povaha stolice (viz stolice), přítomnost pocitu úlevy po pohybu střeva (viz), doprovodné jevy (bolest v konečníku, krvácení do střev, snížení nebo zvýšení bolesti břicha, pocit nadýmání a dalších jevů) ). Při průjmu (viz) je stolice častá, tekutá konzistence, se zácpou (viz), pohyby střev jsou vzácné a obtížné. S nestabilní (vyměnitelnou) stolicí dochází ke střídání zácpy a průjmu. Zvýšené množství stolice (polyfekální) naznačuje nedostatek absorpce střeva, například u malabsorpčního syndromu (viz Malabsorpční syndrom). Zbytky špatně strávené potravy ve stolici mohou svědčit o poruchách trávicího traktu, zrychlená funkce evakuace šla. trakt, nedostatečnost žaludeční a pankreatické sekrece. Mezi další místní příznaky patří nadýmání (viz nadýmání), dunění a transfuze v břiše, bolest v různých částech břicha. Povaha bolesti spojené s K. patologií se může lišit. S nadýmáním je bolest nejčastěji dlouhotrvající, má monotónní charakter, zvyšuje se do konce dne, uvolňuje po stolici, propouští plyn. Někdy se pacienti obávají těžké paroxysmální bolesti, která se náhle vyskytuje v různých částech břicha (kolika). Bolest může být konstantní, více či méně přísně lokalizovaná, prohloubená fyzickou. zátěž, třes, jízda, během pohybu střev, během klystýru, který je pozorován u mezenterické lymfadenitidy, periprocesy. U pacientů s vaskulárními chorobami K. se intenzita bolesti liší od mírné bolesti po jídle nebo fyzické. zatížení do nejtěžších krizí bolesti. Bolest je nejčastěji spojena se zvýšeným tlakem v tenkém a tlustém střevě, což bylo přesvědčivě prokázáno pomocí moderních radiotelemetrických a balónkově-kymografických studií. Zvýšení tlaku ve střevě může být způsobeno křečemi, konvulzivní kontrakcí hladkého svalstva, hromadění plynů atd. Bolest je také způsobena poruchami v zásobování krve K., podrážděním receptorů v zánětlivých procesech. U onemocnění tenkého střeva (s výjimkou dvanáctníku) a pravé poloviny velké bolesti jsou lokalizovány v pupeční oblasti (IX a X hrudní segmenty), u onemocnění levé poloviny tlustého střeva - v dolní části břicha (XI a XII hrudní segmenty), častěji vlevo. Pro porážku distálního tlustého střeva je charakteristická bolest v konečníku, tenesmus (viz) a falešná nutnost k defekaci. Existuje určitá souvislost mezi stížnostmi s časem jídla, s jeho povahou, s časem dne, s fyzickým. zatížení atd. Naléhavost na vyprázdnění se může objevit brzy po jídle (šlo. - kish. reflex). Rachotání a nadýmání u K. nemocí jsou nejvýraznější v druhé polovině dne, během období intenzivnější činnosti trávicích procesů. Noční bolest střeva, na rozdíl od bolesti při peptickém vředovém onemocnění, se obvykle vyskytuje ve druhé polovině noci, někdy ráno, což je spojeno s cirkadiánními rytmy aktivity K. Výskyt průjmů a jiných dyspeptických poruch po požití určitých potravin, například mléka, má důležitou diagnostickou hodnotu... Při rozpoznávání porážky tenké sekce K. se objevují stížnosti obecné povahy, což naznačuje narušenou asimilaci základních živin. Patří sem stížnosti na celkovou slabost, ztrátu hmotnosti, suchou pokožku, vypadávání vlasů, zvýšené křehké nehty, krvácení z dásní, menstruační poruchy, snížené libido atd..

    Při vyšetření je věnována pozornost tvaru břicha (viz), přítomnosti pooperačních jizev, pigmentaci z použití vyhřívacích polštářků, viditelné střevní peristaltice. Palpací (viz), perkuse (viz) a auskultací (viz). Při hmatu je věnována pozornost vlastnostem hmatatelných segmentů tlustého střeva, jejich tvaru, velikosti, pohyblivosti, bolesti, přítomnosti hluku způsobeného rozstřikováním atd. Tenké střevo, s výjimkou koncového ilea, není hmatatelné. Během auskultace K. naslouchá dunění a transfúzi způsobené peristaltikou a průchodem bublin plynu skrz K. smyčky naplněné tekutým obsahem. Přítomnost těchto zvuků má diagnostickou hodnotu pro K. stenózu a její obstrukci, kdy se mohou periodicky prudce zvyšovat, nebo s K. parézou, když prudce oslabují nebo úplně zmizí. Cennou výzkumnou metodou je také digitální vyšetření konečníku (viz rektální vyšetření)..

    Rentgenové vyšetření

    Rentgenové vyšetření hraje důležitou roli v diagnostice zranění a onemocnění K.

    Všechna oddělení K. se zkoumají před zavedením kontrastní látky, aby se zjistilo rozdělení plynu a obsahu v nich. Poté je každá část K. studována v jiném stupni naplnění kontrastní suspenzí a v jiné poloze těla pacienta. „Těsná“ výplň je nezbytná k posouzení polohy, tvaru, velikosti, obrysů, posunutí a funkce orgánu. Nízká výplň umožňuje prozkoumat reliéf vnitřního povrchu střeva. Obrázky na různých pozicích (viz. Polypoziční výzkum) usnadňují rozpoznávání střevní obstrukce (viz), apendicitidy (viz), ulcerativní nespecifické kolitidy (viz) a adhezivní choroby (viz). Při výzkumu K. kombinujte fluoroskopii a radiografii. Obecné obrázky jsou nezbytné pro studium topografie, velikosti a tvaru střevních smyček. Zaměřené rentgenové snímky umožňují podrobnou studii malého segmentu střeva, včetně těch, které mají komprimovanou dávku. Videomagnetický záznam (viz. Televize) a rentgenová kinematografie (viz) umožňují registrovat všechny typy střevních pohybů. V případech, kdy konvenční metody nestačí k diagnostice, uchylují se k parietografii (viz), selektivní arteriografii (viz Seldingerova metoda) a dalším speciálním metodám rentgenové diagnostiky.

    Většina fiziolu, metoda umělého kontrastu K., je orální kontrastní (tzv. Kontrastní snídaně) pomocí 200 ml vodné suspenze síranu barnatého (100 g síranu barnatého a stejného množství vody). Po 10-15 minutách. po užití barya je vidět stín prvních smyček jejunumu a po 1,5 až 2 hodinách - všech ostatních částech tenkého střeva (obr. 16, 1). Fáze jeho plnění se zaznamenávají na rentgenových snímcích (obvykle 15, 30 minut, 1, 2 a 3 hodiny po perorálním podání barya). Nevýhodami této metody jsou doba trvání studie, vysoká radiační expozice, obtížnost rovnoměrného plnění K., projekce překrývající se střevní smyčky na sebe. Byly navrženy různé techniky pro zrychlení průchodu kontrastní hmoty podle K.: opakovaný perorální příjem malých dávek baria, příjem velké části (400 ml) suspenze baria najednou, zrychlené plnění pomocí dalšího přísunu chlazené vodné suspenze baria, frakční příjem ochlazené suspenze baria ve fyziologii, p -re. Zrychlení průchodu baria je také pozorováno se zavedením řady léků, léčiv (0,5 mg proserinu pod kůží, 40 IU cholecystokininu intravenózně, 20 mg metoclopramidu intravenózně, 30 g jedlého sorbitolu uvnitř atd.). Nežádoucí účinky farmacorentgenolu. metody zesilují tón tenkého střeva zúžením jeho lumenu, segmentací obsahu, zvýšením sekrece. Proto zavedení farmaceutického přípravku. léky by neměly být vyráběny v diagnostice zánětlivých onemocnění K. a syndromu malabsorpce. K detekci malabsorpce se používají potravinové testy. Například v případě nedostatku disacharidů se do barya přidá 25 g laktózy, zatímco se stoupá ráži střevních smyček, zrychluje se růst kontrastní hmoty a zvyšuje se obsah tekutiny ve střevě..

    Po 5-7 hodinách. po perorálním podání baria je vyšetřen ileocekální úhel a po 24 hodinách - celé tlusté střevo. Orální metoda slouží pro přibližné studium morfologie tlustého střeva a pro studium jeho funkce. Metoda není dostatečně informativní kvůli nerovnoměrnému naplnění tlustého střeva, smíchání barya s výkaly, nemožnosti studovat reliéf sliznice. Pro rovnoměrné „těsné“ vyplnění tenkého střeva použijte jeho intubaci - enterografickou sondou (viz intestinální intubace). Pro studium jejunum je konec protáhlé střevní sondy ponechán v duodenu nebo je prováděn 10-15 cm za duodenálním ohybem. Se změnou polohy těla a pomalým polykáním může být sonda vložena do ileu za 2,5–3 hodiny. Do polohy pacienta na zádech se pomocí sondy vstříkne 600-800 ml suspenze baria. Během 7-10 minut. pomocí transilluminace a obrázků se zaznamená výplň tenkého střeva (obr. 16, 2) a začátek vstupu kontrastní hmoty do slepého střeva. Pro detailní studium střevních smyček se používá relaxační enterografie. Relaxace střeva je dosažena za 8-10 minut. po injekci 1-2 ml 0,1% roztoku atropin sulfátu intravenózně nebo po 25-30 minutách. po zavedení 4 až 6 ml 0,1% roztoku metacinu pod kůži.

    Hlavní rentgenol, metoda studia morfologie tlustého střeva, je metoda retrográdního kontrastu (viz Irrigoskopie)..

    Rentgenol, K. výzkum je široce používán ke sledování dynamiky patolu, procesů v konzervativní léčbě, ke studiu morfologie a funktů, důsledků chirurgických zákroků na K., za účelem diagnostiky pooperační patologie - anastomositidy, zúžení cicatrů, recidivy nádorů.

    Endoskopické metody jsou velmi důležité v diagnostice K. nemocí (viz Duodenoscopy, Intestinoscopy, Colonoscopy, Peritoneoscopy, Sigmoidoscopy), dovolit vám vizuálně posoudit povahu patol, proces, dělat cílenou biopsii sliznice (pro následující histol, a cytol, výzkum), a někdy a některé položit. aktivity (polypektomie, diatermookoagulace zdroje krvácení atd.).

    Laboratorní výzkum

    Coprol. studie zahrnuje definici nejjednoduššího fyzického. vlastnosti stolice (barva, konzistence, reakce) a její mikroskopie (viz. stolice). Obsah výkalů nedostatečně štěpených a neabsorbovaných částí potravin (svalová vlákna, vláknina, intra- a extracelulární škrob, neutrální tuk, mastné to-t atd.) Nepřímo naznačuje poruchy trávicí, absorpční nebo motorické funkce K., jakož i a o dysfunkcích jiných částí zažívacího systému. Detekce leukocytů, erytrocytů, střevních epiteliálních buněk a hlenu naznačuje zánětlivé změny v distálním tlustém střevě. Důležitost coprolu je velká. výzkum v diagnostice helmintiázy, protozoálních invazí. Mikrobiol, studium stolice je nezbytné pro rozpoznání střevních infekcí, dysbiózy a mykotických infekcí..

    Funkce, výzkumné metody vám umožní získat představu o stavu hlavních funkcí K., určit míru jejich porušení v různých patolech, procesy, sledovat účinnost léčby.

    Výzkum trávicích funkcí

    V klínu praxe používá dvě metodologické metody výzkumu trávicí funkce K.: přímé stanovení aktivity trávicích enzymů ve sliznici tenkého střeva, ve střevní šťávě; studium zvýšení koncentrace monomerů (monosacharidů, aminokyselin atd.) v krvi po naplnění potravinovými oligomery, polymery (disacharidy, proteiny atd.). Stanovení aktivity enzymů ve střevní šťávě umožňuje posoudit stav trávení dutin a studium aktivity enzymů v homogenátu sliznice tenkého střeva a v praní z něj po desorpci - o stavu procesů membránového (parietálního) trávení. Ve střevní šťávě se stanoví aktivita enterokinázy (viz) a alkalické fosfatázy (viz); výzkumné metody byly vyvinuty v laboratoři G. K. Shlygina. Aktivita těchto enzymů ve šťávě z dvanáctníku a tenkého střeva s mírnou enteritidou a mírnou enteritidou se zvyšuje, což je považováno za kompenzační reakci; se závažnými lézemi se snižuje atrofie střevní sliznice. Studium enzymatické aktivity vám umožňuje určit závažnost onemocnění, sledovat dynamiku patol, proces. Stav trávení membrány se posuzuje podle aktivity enzymů ve sliznici tenkého střeva, získaných enterobiopsií. Zkoumejte aktivitu enzymů při výplachech z celé části střevní sliznice a podrobte ji předběžné desorpci (AM Ugolev). Tento test vám umožní získat představu o aktivitě samotných střevních enzymů, translokovaných na membránách enterocytů (disacharidáza, peptidáza, gama-amyláza atd.), Jakož i na pankreatických enzymech, které jsou na nich adsorbovány (alfa-amyláza, lipáza atd.) - prozkoumejte aktivitu enzymů a v homogenátu střevní sliznice, což odráží celkovou dodávku enzymů v enterocytu. Při zjištění deficitu disacharidázy (viz Malabsorpční syndrom) se stanoví aktivita disacharidáz (laktáza, invertáza, maltáza, isomaltáza, trehalasa atd.) Ve sliznici tenkého střeva nebo se po perorálním naplnění vhodným disacharidem stanoví glykemické křivky. U pacientů s nedostatkem. disacharidáza, aktivita enzymů ve střevní sliznici je nízká, po naplnění disacharidy nedochází ke zvýšení obsahu cukru v krvi nebo je nevýznamné, zatímco po naplnění monosacharidy se koncentrace cukru v krvi významně zvyšuje (více než 20 mg%).

    Studium absorpční funkce

    Nejběžnější metody studia absorpce střeva jsou založeny na zavedení určité látky do K. s následným stanovením jejího obsahu v krvi, moči, stolici, slinách nebo ve vydechovaném vzduchu. Z velké části jsou pacienty dobře tolerovány a jsou relativně náročné na pracovní sílu. Esenciální látky se nejčastěji podávají ústy. Výsledky testů s použitím látek, které jsou tělem dobře absorbovány (glukóza, triglyceridy, mastné kyseliny, aminokyseliny), závisí na rychlosti metabolických procesů, střevní absorpci. Stav absorpčních procesů se plně odráží ve vzorcích obsahujících látky, které se metabolismu účastní jen částečně (D-xylóza, 3-0-methyl-D-glukóza, vitamin B).12, karoten atd.). Nejpřesnější výsledky se získají stanovením uvolňování přijaté kontrolní látky stolicí, protože závisí méně na stavu metabolických procesů v tkáních a na renální clearance než na obsahu látek v krvi nebo moči. Ke studiu vstřebávání tuků se používá metoda provokované hyperlipémie: pacientovi se na prázdném žaludku v pravidelných intervalech podá tuková zátěž (1 g tuku na 1 kg hmotnosti pacienta), v pravidelných intervalech se zkoumá krev na obsah celkových lipidů a jejich složek (chromatografie na tenké vrstvě) nebo se spočítá počet chylomikronů v krevním séru. U jedinců s normální absorpcí tuků ve střevě způsobuje zátěž více či méně významné zvýšení hladiny lipidů v krvi. Na klinice se více používá test s množstvím značených lipidů. Chemická látka je relativně jednoduchá a poměrně přesná. metoda pro stanovení množství tuku vylučovaného ve stolici za den. Při normální absorpci stolicí se vylučuje nejvýše 5 g tuku (podle některých autorů ne více než 7 g), větší množství znamená steatorrhea (viz), a proto sníženou absorpci. Jednou z nejpřesnějších metod pro studium absorpce uhlohydrátů je stanovení D-xylózy. Nej fyziologičtější varianta je se zátěží 5 g D-xylózy; vylučování tohoto monosacharidu močí je stanoveno v 5hodinové části. Obvykle je v tomto období průměrně cca. 1/3 zavedené xylózy. Při malabsorpci je vylučování D-xylózy močí sníženo. Pro zvýšení citlivosti vzorku a identifikaci rezervní funkce, schopnosti tenkého střeva, je test proveden dvakrát - zpočátku podle tradiční metody a znovu po 1-2 dnech a 1,5 hodiny před užitím xylózy, subjekt jí 100 g bez tuku (A. V. Frolkis, R. K. Bušková, 1976). Se zachovanými funkty způsobují zásoby tenkého střeva, nakládání s masem, výrazné zvýšení absorpce D-xylózy. Při postižení tenkého střeva je zvýšení vylučování xylózy zanedbatelné nebo chybí. Ke studiu absorpce proteinů se používají aminokyseliny, vzorky se značeným lidským sérovým albuminem, značené aminokyseliny. Testy s neradioaktivními aminokyselinami (test tolerance na glycin) jsou méně informativní. Z metod pro studium vstřebávání vitamínů je nejrozšířenější test s označeným vitaminem B12. Poměrně jednoduchá metoda pro studium absorpce solí je zkouška s jodidem draselným. Perorálně se podá 0,25 g jodidu draselného. Je zaznamenána doba výskytu jódu ve slinách (reakce škrobu), při narušení absorpce je doba objevení jódu ve slinách zpožděna. Vzorek je způsob, jak zhruba posoudit stav střevní absorpce.

    Nejpřesnější pochopení procesů absorpce a sekrece v tenkém střevě je zajištěno technikou perfúze. Tenká (s průměrem 8 mm) polyethylenová tří- nebo čtyřkanálová sonda se zavádí do jejunum distálně od ohybu duodena pod rentgenolem, zavede se kontrola. Nafouknutí balónu připojeného k jednomu z kanálů vytváří uzavřený střevní segment, který je perfundován konstantní rychlostí. Injikovaný roztok spolu s testovanými látkami obsahuje neabsorbovatelný polyethylenglykolový kohout. Porovnání koncentrace tohoto kohoutku v perfusátu a ve aspiračním vzorku vám umožní přesně stanovit množství absorbované kapaliny a srovnání koncentrace testovaných látek - stupeň jejich absorpce. Metoda jejunoperfúze také umožňuje určit rychlost průchodu tekutin tenkým střevem. Tato metoda je známá svými přesnými výsledky. Metody studia absorpční funkce K., založené na jiných principech (například metoda rovnováhy), se zřídka používají kvůli jejich složitosti, pracnosti a nepřesnosti..

    Výzkum funkce motorů

    Metody zkoumání motorické aktivity To jsou rozděleny do čtyř skupin: registrace změn v nitrožilním tlaku; registrace elektrických potenciálů spojených s motorickou aktivitou K.; rentgenol, sledování postupu kontrastního činidla podél K.; registrace zvukových jevů vznikajících z pohybů K.

    Metody založené na registraci nitrožilního tlaku jsou bez subjektivity, protože tlak je zaznamenáván grafickým způsobem a změny tlaku lze přesně měřit. Tyto metody umožňují dlouhodobé sledování motility střeva. Do K. je zaveden miniaturní gumový balón (balónkově grafická metoda) nebo otevřený katétr a pomocí trubic jsou připojeny k tenzometrům, které převádějí kolísání tlaku na elektrické signály, které jsou zesíleny pomocí elektromagnometru a zaznamenávány elektrickým zapisovačem. Při analýze získaných křivek se bere v úvahu celkový čas střevní aktivity, počet vln za 1 hodinu, poměr vln různých amplitud. Radiotelemetrický výzkum (viz. Endoradiosonde) se provádí pomocí speciální tobolky (radiové tablety, endoradiosonde). Metody zaznamenávání zvukových jevů, které vznikají během K. pohybů (fonoenterografie), se nez rozšířily. Zřídka se také používá elektroenterografie prováděná pomocí elektroastrografu EGS-4..

    Studium vylučovací (vylučovací) funkce

    Izolace bílkoviny z krve střevní stěnou - fiziol, proces. Za určitých podmínek se může zvýšit a tělo začne ztrácet značné množství bílkoviny výkaly (exsudativní enteropatie). K rozpoznání zvýšeného uvolňování proteinu v K. se používají radioizotopové metody, studium proteinu ve střevní šťávě a ve stolici. Studium rozpustného proteinu ve stolici (elektroforéza) je relativně jednoduchá metoda pro detekci zvýšené ztráty proteinu ve stolici. Tato metoda také umožňuje stanovit ve stolici protein jiné povahy, zejména, který vstupuje do stolice během zánětu distálního tlustého střeva. Původní metodou K. výzkumu je stanovení enterokinázy a alkalické fosfatázy ve stolici, což umožňuje posoudit stav chemie v tlustém střevě.

    Metody intravitálního morfologického výzkumu

    Biopsie tenkého střeva (enterobiopsie) se provádí buď slepě pomocí aspirační sondy, nejčastěji v proximální smyčce jejuna, nebo cílenou biopsií pomocí střeva. Kontraindikace slepé enterobiopsie jsou stenóza tenkého střeva (nebezpečí zaseknutí kapsle sondy), hemoragická diatéza, hypertenze, těžké formy aterosklerózy. Před provedením biopsie tenkého střeva se doporučuje provést rentgenol, studii žaludku a K. a také stanovit protrombinový čas (viz), čas srážení krve (viz), trvání krvácení (viz. Čas krvácení). Část sliznice tenkého střeva získaná v biopsii může být vyšetřena pomocí konvenční světelné mikroskopie nebo stereoskopické mikroskopie (viz Mikroskopické vyšetřovací metody). Stereoskopická mikroskopie nevyžaduje předběžné zpracování materiálu a vyžaduje málo času; sliznice si zachovává svoji barvu, což umožňuje zkoumat klky tenkého střeva v blízkosti přírodních podmínek. Metoda umožňuje získat rychlou orientační informaci o stavu sliznice, vybrat místo pro histoly, výzkum. Při hodnocení histolů, přípravků, popisné charakteristiky identifikovaných změn a kvantitativního měření hlavních prvků histolů se provádí struktura sliznice (viz Lékařská morfometrie).

    Rozlišujte mezi normální sliznicí tenkého střeva, hron, jejunit bez atrofie, hron, jejunit s parciální vilousovou atrofií, hron, jejunit s mezisoučkovou vilousovou atrofií. Biopsie tlustého střeva se provádí pozorováním během kolonoskopie nebo sigmoidoskopie. Rozlišení mezi normální sliznicí tlustého střeva, povrchovým zánětem, difúzním zánětem, atrofií sliznice tlustého střeva.

    Radioizotopové metody

    Metody diagnostiky radioizotopů jsou založeny na studiu cest pro asimilaci a izolaci značených sloučenin přijatých v K., což umožňuje posoudit její funkce, stav. Při vizualizaci skenováním (viz) nebo scintigrafií (viz) lze studovat tvar, polohu a částečně (podle rozdělení radioaktivní izotopy) funkci K.

    Nejčastěji se používají metody pro studium sekrečních a sacích funkcí pomocí radiofarmy. léky, které podléhají trávení a absorpci v K. Při studiu absorpční funkce K. je nejjednodušší radioizotopová metoda test spočívající ve výskytu radioaktivního jodu odebraného ústy nebo zavedeného duodenální sondou do štítné žlázy, detekovaného pomocí gama sondy připojené k radiometru. Fyziologicky a diagnosticky odůvodněné je použití značených proteinů, tuků a vitamínů. Léky se podávají orálně, radioaktivita vylučovaná močí nebo stolicí se počítá pomocí čítače jamek nebo metodou externího počítání a stanoví se množství trávení a absorpce těchto léků (viz Absorpce, výzkumné metody). Nejcitlivějším testem na K. nemoci se ukázalo použití značených lipidů, jejichž použití je založeno na skutečnosti, že při narušení exokrinní funkce slinivky břišní je proces štěpení značeného 131 I neutrálního tuku (trioleát glycerol, slunečnicový olej atd.) Přerušen během normální absorpce značené mastné kyseliny. - vy a při K. chorobách je trávení obou lipidů narušeno. Pro studium absorpční kapacity střevní stěny je racionálnější použít tuky pro vás (olejové), označené 131 I, hrany jsou absorbovány a obcházejí proces štěpení. Jeho zvýšená exkrece stolicí je přímým ukazatelem narušení absorpce u K. Výzkum pomocí značených neutrálních tuků a kyseliny olejové lze provádět postupně jeden po druhém nebo současně. V současné studii jsou zavedeny trioleát-glycerin značený 131 I a kyselina olejová značená 82 Br. Poměrem radioaktivního bromu a jodu v krvi a stolici se posuzuje trávicí schopnost a vstřebávání tuků a určuje se příčina nedostatku K. Ke studiu funkcí se také používá stav K., značené proteiny (albumin značený 131 I atd.). Studium vstřebávání vitamínem B12, označené 58 Co, vám umožní získat představu o absorpční kapacitě tenkého střeva a stavu vnitřního faktoru hradu. Použití radioaktivního železa pro tyto účely je důležité pro K. choroby, doprovázené ztrátou krve. Údaje o střevní absorpci řady elektrolytů pomocí 42K, 24Na, 22Na, 47Ca, 46Ca a další charakterizovali. fáze metabolismu vody a elektrolytů v těle.

    Když se do konečníku vstříknou stejná označená léčiva, studuje se absorpce v tlustém střevě; data získaná v této studii mohou být použita k posouzení šíření lézí sliznice této sekce..

    Vylučovací funkce K. je studována pomocí kombinovaného podávání albuminu značeného 131 I, intravenózně a iontoměničovými pryskyřicemi, parenterálně nebo intravenózně, značených vysokomolekulárních sloučenin (polyvinylpyrrolidon značený 131 I atd.), Následovaným stanovením radioaktivity externím počítáním nebo v biolu, substráty těla.

    Za účelem studia motorické evakuační funkce K. v podmínkách blízkých fyziologickým je používána metoda vizualizace orgánů (skenování, scintigrafie) se zavedením radioaktivních látek, které jsou špatně absorbovány v K. (Bengálsko růžová, značeno 131 I, koloidní 198 Au). Metoda je založena na skutečnosti, že uvedené značené sloučeniny nejsou prakticky absorbovány do K., a proto záření záření, registrované pomocí externího účtu, umožňuje sledovat jeho kinetiku podél. cesta. To umožňuje kvantitativně posoudit motorickou funkci žaludku a K. a také studovat polohu a tvar těchto orgánů v procesu trávení. Tato metoda je cenná ve studii ihned po operaci, kdy je obvyklý rentgenol. výzkum je obtížný.

    Použití určitých radioizotopových metod pro rozpoznávání K. chorob je možné například při diagnostice jeho novotvarů. Při chronické ztrátě krve k detekci krvácení u K. se v diferenciální diagnostice anémie používají značené erytrocyty (viz.Anemie, gastrointestinální krvácení).

    PATOLOGIE

    Vývojové vady

    Malformace K. jsou pozorovány hlavně v dětství, počínaje novorozeneckým obdobím. S ohledem na zvláštnosti embryo-patogeneze je lze rozdělit do následujících skupin: anomálie K. rotace, anorektální anomálie, atresie a stenóza K., vrozený megakolon, Meckelova divertikulum, zdvojnásobení K. Frekvence distribuce jednotlivých malformací K. nebyla konečně stanovena. Celkem se jedno dítě s vývojovým postižením K. vyskytuje u 2,5–3 tisíc dětí.

    Rotační anomálie (poruchy rotace K., nekompletní otočení K., malrotace K.) se vyskytují v případech, kdy v embryogenezi normální otočení nekončí, probíhá nesprávně nebo v opačném směru a jeden nebo několik segmentů K. (obvykle slepý a dvanáctník). jsou fixovány adhezí (embryonální vlákna) v abnormální poloze.

    Při neúplném zákrutu se slepé střevo obvykle nachází v epigastrické oblasti nebo v blízkosti dvanáctníku (obr. 17). Od cecum, tam jsou prameny pobřišnice k zadní nebo boční stěně břicha, působit stlačení sestupné části duodenum. Abnormální poloha K. je doprovázena nedostatečnou fixací mezentérie, což přispívá k volvulus K., ke kterému může dojít v embryonálním a postnatálním období. Volvulus vede ke stlačení proximálního jejunu, stejně jako k trombóze mezenterických cév, nekróze středního střeva. Komprese duodenum a volvulus K. nastává jak izolovaně, tak v kombinaci, ve druhém případě se patologie nazývá Laddův syndrom (viz u dětí střevní obstrukce). Tyto poruchy jsou spojeny s poruchami druhého období obratu K.

    Existují také jiné možnosti, zejména porušení třetího období rotace K.: vysoká pozice slepého střeva (caecum subhepaticum), mobilní slepé střevo (caecum mobile), retrocecal poloha slepého střeva (dodatek retrocaecalis). V případech otočení K. v opačném směru je pozorován zvláštní obraz: nad vynikající mezenterickou tepnou je příčná dvojtečka a nad ní dvanáctník.

    Klín, projevy anomálií rotace K. jsou variabilní a závisí hl. arr. z následných komplikací. Embryonální šňůry v některých případech vymačkají lumen duodena a poté se objeví obraz akutní obstrukce tlustého střeva. Symptomy jsou nejvýraznější s objemem tenkého střeva. V případě mírného stlačení lumenu K., převažují jevy parciální intermitentní obstrukce, jsou pozorovány opakující se bolesti břicha. Doba světelného období je od několika dnů do několika měsíců. Diagnóza je v těchto případech stanovena ve vyšším věku. Neúplný tah To může být náhodný nález během rentgenolu, výzkumu nebo chirurgického zákroku.

    Diagnóza anomálií rotace K. je založena na radioprůhledné studii, řez začíná zavedením vzduchu (u novorozenců) nebo suspenze baria konečníkem. V nejasných případech je K. výzkum prováděn po zavedení barya ústy. Přítomnost neúplného zatáčky se posuzuje na základě následujících příznaků: a) horní vodorovná a sestupná část dvanácterníku jsou dilatační, jeho distální část je umístěna svisle a snadno se posouvá při hmatu; b) K. se nachází neobvykle - celé tlusté střevo je vlevo a tenké vpravo; c) cecum nemění lokalizaci během opakovaných vyšetření a je obvykle umístěno v horním kvadrantu.

    Léčba anomálií rotace. Při akutní překážce je nouzový zásah indikován v každém věku. U hronu, opakující se překážky, se operace provádí v závislosti na závažnosti symptomů naléhavě nebo plánovaně. Asymptomatické a náhodně zjištěné anomálie nepodléhají chirurgické korekci, je však třeba o nich informovat rodiče dítěte v případě možného onemocnění s akutní apendicitidou, jejíž obraz se v takových situacích ukáže jako atypický.

    Podstatou chirurgického zákroku je odříznutí pramenů, odstranění volvulu. Cecum je spuštěno do pravé oblasti ilea a fixováno bez napětí na parietální pobřišnici pomocí 2 - 3 sešívání. Pokud se to nezdaří, je kupole připevněna k sigmoidnímu tlustému střevu se seromuskulárními stehy. Duodenum je také fixováno k parietální pobřišnici (Obr. 18).

    Okamžité a dlouhodobé výsledky chirurgické léčby anomálií K. rotace u dětí jsou ve většině případů dobré..

    Atresie a stenóza tenkého a tlustého střeva jsou výsledkem narušení vakuolizační fáze v procesu embryonálního vývoje. A vznikají na místech, kde vakuoly nejsou spojeny nebo vrstva endodermálních buněk úplně nezmizela. Existují různé anatomické varianty této patologie (obr. 19). Nejběžnější lokalizací je dvanáctník a jejunum, nejběžnější je tlusté střevo. Klín, projevy jsou způsobeny stupněm uzavření lumen K. a úrovní lokalizace překážky. S atrézií a ostrým stupněm stenózy, lokalizovanými na úrovni dvanáctníku (viz) a počáteční částí jejunum, sledujte obrázek vestavěné vysoké obstrukce K., pro řez je charakteristické zvracení, které se objevuje od prvních hodin života a postupně se zvyšuje, zejména po krmení. Břicho je v epigastrické oblasti oteklé a ve spodních částech mírně zapuštěné. Zpravidla je jednorázový výtok mekonia zaznamenán v množství o něco menším než u zdravého dítěte. Při stejných stupních překážky na úrovni ileu a tlustého střeva se objevuje obraz akutní nízké obstrukce K., hlavním příznakem řezu je absence výtoku mekonia i po klystýru. Zvracení se objevuje od 2-3 dnů života, nezávisí na krmení a brzy má zvracení příměs střevního obsahu. Zvyšuje se nadýmání, objevují se časné příznaky peritonitidy (viz) v důsledku perforace přetížené střevní stěny. Mírně vyjádřené zúžení horních částí To. Může zůstat dlouho skryté a známky nemoci se objevují ve vyšším věku ve formě regurgitace, zvracení stagnujícího žaludečního obsahu. V epigastrické oblasti je často nadýmání, viditelná peristaltika žaludku. Stolice je normální, někdy se zpožděním o několik dní. Děti nezískávají na váze dobře. Zúžení ilea a tlustého střeva má zpočátku ještě méně skromné ​​příznaky: mírné zácpy a záchvaty bolesti, snížená chuť k jídlu. Jak kompenzační schopnosti K. oslabují, obraz se stává jasnějším - bolestivé útoky jsou intenzivnější a častěji se opakují, retence stolice je delší, žaludek se zvyšuje, zvrací; hron se vyvíjí, intoxikace, hypochromní anémie.

    Diagnóza je založena na komplexním posouzení klínu, příznaků a údajů z průzkumu a kontrastního rentgenolu, výzkumu K. V případě chronicky probíhajícího onemocnění, klinického rentgenolu, obrázek dává důvod k diagnostice megaduodenum, megaileum, megakolonu, jedním z důvodů, proč je vrozená stenóza K.

    Léčba je rychlá. Operace po odpovídající přípravě se provádí nouzovým nebo plánovaným způsobem. Typ intervence je vybrán v souladu s povahou a úrovní překážky: excize duodenální membrány s její stenózou nebo anastomózou bypassu s atrézií, resekce střeva s anastomózou end-to-end atd..

    Prognóza K. atresie u novorozenců je vždy vážná; u stenózy je prognóza ve většině případů příznivá.

    Anorektální anomálie jsou skupinou vrozených malformací konečníku a konečníku: nepřítomnost konečníku, obliterace celého konečníku nebo jeho koncového úseku, zúžení konečníku (viz.Anus, Rektum).

    Vrozený megakolon - expanze celého tlustého střeva nebo jeho části s hypertrofií stěny, způsobené anomálií periferního nervového systému - absence nebo redukce ganglií (viz megakolon).

    Zdvojnásobení (enterogenní cysta, K. duplikace, enterocystom) nastává z důvodů, které dosud nebyly zcela objasněny. Jedna z nejrozšířenějších hypotéz Bremera (J. L. Bremer, 1944) ji interpretuje jako porušení střevní vakuolizace, když například k obnovení lumenu nedochází ve středu střeva, ale ve dvou paralelních řadách v určité oblasti; vytvoří se dvě ekvivalentní zkumavky.

    Zdvojení jsou kulovité nebo podlouhlé útvary, tlusté stěny, těsně pájené k přilehlé části K. a umístěné na mezenterickém nebo postranním okraji. Duplikace může být izolována nebo sdělována proximálně, distálně nebo na obou koncích pomocí lumenu hlavní trubice (obr. 20). Někdy má duplikace podobu divertikula, které je na rozdíl od Meckelova divertikula zásobováno mezentériemi. Struktura stěny formace příslušenství se navzdory významné podobnosti s hlavní střevní trubicí liší v řadě funkcí, zejména v přítomnosti epitelových heterotopických struktur. Ve více než polovině případů je zdvojení lokalizováno v průběhu tenkého střeva. Izolované formy jsou pozorovány v 80% případů, komunikují s hlavní trubicí - ve 20%.

    Klín, projevy se velmi liší v závislosti na lokalizaci, velikosti a formě patol. vzdělání, komplikace. Častým příznakem je bolest břicha, která vzniká jednak v důsledku hyperexýze stěn cysty akumulační tekutinou, jednak v důsledku vyvíjející se překážky K. Během ataku bolesti někdy dochází k zvracení, napětí břišních svalů, viditelné peristaltice střev. Překážka je v některých případech akutní, v jiných je to hron, opakující se. Někdy má dítě střevní krvácení různé intenzity, způsobené místní nekrózou, zánětem nebo přítomností peptického vředu s heterotopií žaludeční sliznice. V místě peptického vředu a lokálního zánětu může dojít k perforaci stěny doplňkové formace, vzniká obraz akutní hnisavé peritonitidy s odpovídajícími příznaky.

    Diagnóza je obtížná a je zpravidla vyloučena, stejně jako během pokusné laparotomie (viz). Základem posledně jmenovaného je klín, symptomatologie, palpace v břišní dutině nádorového útvaru. V komunikačních formách může rentgenol přispět ke správné diagnóze, výzkum K. Když je duplikace lokalizována v tlustém střevě, diagnóza je o něco jednodušší. Spolehlivým příznakem může být přítomnost dalšího análního otvoru, pomocné příznaky lze považovat za zdvojnásobení vylučovacích orgánů pohlavních orgánů a moči.

    Léčba je pouze operativní. Různé lokalizace a formy zdvojení vyžadují použití různých operačních technik v každém konkrétním případě. Ve většině případů je izolované odstranění duplikace nemožné a resekuje se spolu se sousední částí zažívací trubice..

    Prognóza v nekomplikovaných případech je příznivá.

    Meckelovo divertikulum (viz Meckelovo divertikulum) se objevuje v důsledku abnormálního a neúplného reverzního vývoje embryonálního střevo-pupečníkového žaludečního kanálu.

    Střevní divertikulum je vrozený nebo získaný výčnělek stěny K. komunikující s jeho lumen. Je běžnější v tlustém střevu a dvanáctníku. Klín, symptomatologie se zpravidla objevuje, když se objeví komplikace - střevní krvácení nebo divertikulitida (viz Divertikulum). Léčba je obvykle rychlá, ale v některých případech je nutné se omezit na konzervativní opatření.

    Poškození

    K poškození K dochází při tupém traumatu břicha nebo při pronikání (noži, výstřelu) rány břicha (viz) a při poškození vnitřku cizími těly (viz).

    Uzavřená zranění mohou nastat v důsledku úderu do břicha kopyta, pěst, noha, skákací předmět (přířezy, prkna atd.), Stlačení mezi nárazníky, když se domy zhroutily, nebo padají z výšky. Poškození K. bylo pozorováno při silných kontrakcích břišního tisku bez přímého vlivu vnějších sil na břišní stěny. Když je kýla přemístěna. Při působení síly v šikmém směru na břicho může dojít v důsledku posunutí a nadměrného napětí k oddělení K. od mezentérie, prasknutí střevní stěny na pevných místech (počáteční část jejuna a konečná část ilea). Podobné slzy se někdy vyskytují při pádu na nohy nebo na hýždě, někdy dokonce i z malé výšky.

    V době války vznikají uzavřená zranění K. následkem nárazu výbušné (rázové) vlny při pádu z výšky, rány do žaludku, stlačení těla těžkými předměty, troskami struktur atd. Během Velké vlastenecké války v letech 1941-1945. uzavřená poranění K. představovala 36% všech uzavřených poranění břišních orgánů, zatímco podle I.D.Krivorotov (1949) bylo v 80% případů poškozeno tenké střevo a ve 20% - velké.

    Otevřená zranění (zranění) jsou výsledkem pronikajících zranění břicha. V době míru mohou být K. rány způsobeny rohy zvířete, vidlicí, nožem nebo ostrým předmětem; během války to jsou hlavně střelné rány.

    Během Velké vlastenecké války představovala izolovaná a doprovodná zranění tlustého střeva 56% zraněných s poškozením dutých orgánů břicha a 55% případů tenkého střeva. Častěji byly pozorovány kombinované a vícenásobné rány K. Převažovaly rány šrapnelů. Kuličky rány dutých orgánů byly nejčastěji protaženy a rány šrapnelů byly slepé.

    Patologická anatomie

    Stupeň poškození střeva při uzavřeném poranění břicha se liší - od modřiny jeho stěny až po úplné roztržení po celém obvodu. S modřinami střevních stěn se vyskytují petechiální krvácení na serózní a slizniční membráně, mnohočetné a masivní hematomy ve velkém rozsahu střev, slzy serózní membrány. Existují jednotlivé a více přestávek. Roztržky se pravděpodobně vyskytují v dolním ilea. Velikost a tvar výsledné vady se může výrazně lišit. Mohou mít podobu širokých mezer, kulatých, oválných nebo kosočtverečných otvorů s četnými krváceními ve střevní stěně nebo mohou být štěrbinové, častěji umístěné napříč a na volném okraji střeva. Někdy dochází k úplnému příčnému poškození střev.

    Sliznice střeva Sliznice střeva téměř vždy padá do otvoru rány, pokud není příliš malý; leží na serózní membráně střeva podél okraje otvoru jako zaoblený hřeben. K tomu nedochází u malých děr a se zraněním doprovázeným velkým ničením sliznice. Prolaps sliznice brání sousedním orgánům v zakrytí rány střevní stěny. Proto je při poranění střeva obsah stéká do břišní dutiny a dochází k difúzní peritonitidě (viz).

    V přítomnosti široké rány břišní stěny mohou střevní smyčky vypadnout do rány a jejich obsah se vysype..

    Podle charakteru poškození se všechny střelné rány na K. dělí na kontury stěn s tvorbou suberózních a submukózních hematomů, povrchových prasklin a zranění stěny jak ze serózní strany, tak ze sliznice, perforované defekty stěn s a bez prolasu sliznice, příčné praskliny ( úplné, neúplné), podélné trhliny, oddělení části K. od mezentérie.

    Poranění střev je vždy doprovázeno krvácením, zejména v případě poškození mezentérie. Krev nalitá do břišní dutiny nekoaguluje ani v malém množství a ve spojení se střevním obsahem přispívá k rozvoji infekce, která se rychle šíří do všech částí břišní dutiny..

    Klinický obrázek

    V době prasknutí střeva s tupým traumatem břicha se objevuje těžká bolest břicha, šok (viz), svalové napětí (viz příznak ochrany svalů) a citlivost na palpaci. Puls se zrychluje, jazyk je vlhký. S perkuse je určeno snížení velikosti jaterní tuposti v důsledku akumulace plynu v subfrenickém prostoru. V budoucnu se žaludek začne zvětšovat, puls se zrychluje, jazyk se oschne a objeví se typický obraz difuzní peritonitidy.

    Otevřené poškození (poškození) K. je charakterizováno trojicí příznaků: šok, ztráta krve a peritonitida. U všech zraněných byla pozorována bolest břicha různé intenzity, při poškození odpovídajících částí tlustého střeva byla pozorována bolest v bočním břiše. K dispozici je také zvracení (65% případů), suchý jazyk, stolice a zadržování plynu (91%), zvýšená srdeční frekvence (více než 100 úderů za minutu), napětí břišního svalu (75%) s ostrou bolestí na palpaci, Shchetkinův příznak - Blumberg po celém břiše. Při nárazu na břicho je tupost stanovena ve svahových místech, což ukazuje na přítomnost krve, vylitý obsah K. nebo zánětlivý výpotek. Nejčastěji se akumulace tekutin určuje v iliakálních oblastech. Absence peristaltického hluku při poslechu břicha a nadýmání naznačuje nástup parézy K.

    Diagnóza s uzavřeným zraněním je založena na historických údajích, výše uvedených příznacích a datech rentgenolu, výzkumu.

    Roztržení tenkého střeva u některých pacientů způsobuje výskyt volného plynu v břišní dutině.

    U ostatních pacientů je rentgenová diagnostika založena na nepřímých příznacích - hromadění tekutin v laterálních částech břicha a pánve, paralytická obstrukce K. Intraperitoneální ruptura tlustého střeva zpravidla poskytuje obraz pneumoperitonea. Při extraperitoneální prasknutí dochází k akumulaci plynu v retroperitoneálním prostoru (viz) a někdy v břišní stěně. V případě pochybné diagnózy je zobrazena laparocentéza (viz) nebo nouzová laparoskopie (viz peritoneoskopie). S nepřesvědčivými nebo pochybnými výsledky těchto metod je někdy nutné uchýlit se k diagnostické laparotomii.

    Pro stanovení lokální diagnózy s otevřenými poraněními K. lze některá data získat zkoumáním lokalizace otvorů v ráně. V izolovaných ranách tenkého střeva jsou vstupní rány častěji umístěny na přední břišní stěně (60,8% případů) a polovina z nich je lokalizována ve své spodní části. S lokalizací otvorů v zádech v oblasti hýždí a křížové kosti se častěji pozorují také rány tenkého střeva. S izolovanými ranami tlustého střeva se rány nacházejí hlavně v postranních částech přední břišní stěny a téměř stejně často v horní, střední a dolní části nebo v bederní oblasti. Izolované rány tenkého střeva jsou do jisté míry charakterizovány relativně vážným stavem raněných v prvních hodinách po poranění, výraznými jevy peritonitidy a šoku. U izolovaných ran tlustého střeva, které nejsou doprovázeny masivním ničením nebo krvácením, je často pozorován relativně uspokojivý celkový stav zraněných. Často je možné diagnostikovat poškození střeva podle povahy obsahu K vycházejícího z rány.

    Léčba

    Se všemi typy poškození To. Pouze včasná operace je jedinou racionální metodou léčby. Nejprve je nutné pacienta dostat ze šoku. Současně s prováděním protiraketových opatření je nezbytné pečlivé neustálé sledování změny stavu. Zvýšení peritoneálních jevů nebo zhoršení celkového stavu je známkou nouzové laparotomie. Pokud selže během 1-2 hodin. vyjměte pacienta ze šoku, poté je indikována chirurgická léčba. Operace se nejlépe provádí v endotracheální anestezii, lokální anestézie neumožňuje provést důkladnou revizi břišních orgánů.

    Výhodná je střední laparotomie, která je vhodná pro rychlou revizi a hemostázi, někdy s dalším řezem v příčném a šikmém směru. Střevní smyčka, která vypadla během poranění, se umyje, břišní rána na tomto místě je poněkud rozšířená, mezenterie je anestetizována a intaktní smyčka je vložena do břišní dutiny. Poškozená smyčka je zabalena ubrouskem a ponechána na břišní stěně. V budoucnu závisí chirurgická taktika na zjištěných změnách. Při hojném krvácení se nejprve najde jeho zdroj a provede se jeho konečné zastavení. Teprve poté přistoupí k důkladné revizi břišních orgánů, odhalí zranění a vyřeší problém objemu chirurgického zákroku. Řez by měl mít výrazný spořicí charakter. Bezpodmínečně se upřednostňují chirurgické zákroky chránící orgány.

    V případě poškození smyček tenkého střeva se rána sešívá v příčném směru (aby nedošlo ke zúžení) dvěma řadami stehů. Resekce tenkého střeva se provádí hlavně s jeho úplným zlomením, přítomností ran ve střevní stěně, dosahováním významných velikostí, vícenásobnými ranami střeva, těsně od sebe vzdálenými, když se mezenterie odtrhne.

    V případě poškození tlustého střeva je hlavním typem chirurgického zákroku také šití ran pomocí třířadého švu. S velkými ranami tlustého střeva, jeho částečnými nebo úplnými prasklinami, se zraněními doprovázenými narušením integrity mezenterických cév je možné provést resekci nebo, což je výhodnější ve vážném stavu zraněného, ​​odstranit poškozenou část střeva vytvořením fekule střeva (viz střevní fistuly). Poslední fází gastrointestinální chirurgie pro zranění K. je záchod břišní dutiny: odstranění částeček stolice, krevních sraženin a zánětlivého výtoku, které do ní spadly, a následně opláchnutí břišní dutiny 3-5 litry teplého fiziolu. Aby se předešlo pooperační paréze, někdy vyvolejte suspendovanou enterostomii (viz. Enterostomie). Účinná metoda prevence a léčby peritonitidy v případě zranění K. je intravenózní, intramuskulární a hl. arr. systematické intraperitoneální podávání prostřednictvím tenkých odtoků širokospektrálních antibiotik. U běžných forem peritonitidy je ukázáno použití metody peritoneální dialýzy (viz), která spočívá v nepřetržitém podávání po dobu 3–4 dnů do břišní dutiny, po kterém následuje evakuace drenáží velkého množství tekutiny (do 5–6 litrů) obsahující antibiotika.

    Největší komplikace jsou peritonitida, paralytická střevní obstrukce (viz), hnisání rány v břišní stěně, eventualace smyček tenkého střeva (viz Eventration), tvorba intestinálních abscesů a střevní fistuly..

    Úrazy střeva zevnitř ostrými cizími tělesy také vyžadují pohotovostní chirurgický zákrok.

    Fáze léčby

    První a první pomoc na bojišti nebo v centru hromadného ničení s otevřenými zraněními K. spočívá v uložení velkého aseptického obvazu na ránu. Vyřazené smyčky K. nejsou nasazeny, ale fixovány obvazem k břišní stěně. U zranění otevřených i uzavřených K. je nutné podávat analgetika z injekční stříkačky a rychle evakuovat z bojiště do regimentálního zdravotnického střediska (viz) nebo přímo do zdravotnického a zdravotnického praporu (viz) a za podmínek GO - in jednotka první pomoci (viz).

    První lékařská pomoc v PMP spočívá v korekci obvazů, injekci toxoidu tetanu toxoidem, analgetiky a antibiotiky. Podle indikací je prováděna protiskluzová terapie. Krevní transfúze je povolena pouze pro život ohrožující ztrátu krve. S poraněními v uzavřeném stavu. Před stanovením přesné diagnózy je třeba postupovat opatrně, pokud jde o použití analgetik. Všechny oběti s otevřeným nebo uzavřeným zraněním K. jsou nejprve evakuovány do MSB nebo OM O. V chladném období jsou oběti zabaleny do přikrývky, spacáků a před evakuací zakryty topnými vložkami..

    Kvalifikovaná pomoc obětem se zraněním K. v MSP (nebo OM O) zahrnuje naléhavou operaci. Volba optimálního načasování začátku operace pro oběti ve šokovém stavu je vždy zásadním problémem chirurgické taktiky. Je nutné zcela opustit doporučení, které je v praxi běžné - nejprve se dostat ven ze šoku a poté pracovat, protože to přináší nenapravitelnou škodu. V některých případech může být operace nejúčinnějším způsobem řešení šoků a kolapsů v důsledku zastavení krvácení a eliminace faktorů způsobujících podráždění pobřišnice (šití K. rány).

    Operace je kontraindikována v extrémně závažném stavu obětí, pokud se nezlepší, navzdory intenzivním opatřením proti nárazům. Operace je také kontraindikována při vymezení zánětlivého procesu v břiše po dlouhé době od okamžiku poranění a uspokojivého stavu postiženého. Ve všech ostatních případech je indikována laparotomie a čím naléhavější, tím závažnější je šok.

    Operace se provádí v celkové anestezii pomocí svalových relaxancií. Jedním z ústředních momentů resuscitační péče je doplnění ztráty krve během operace a po jejím dokončení.

    V podmínkách civilní obrany jsou oběti se zraněním K. evakuovány do OPM, kde se provádí komplexní šoková terapie, podle indikací se podávají léky proti bolesti, kardiovaskulární a respirační látky, antibiotika a sérum. V OPM mohou být chirurgické zákroky prováděny ze zdravotních důvodů (probíhající intraabdominální krvácení) v závislosti na medu. nastavení. Zejména v případě hromadného vstupu, pokud se jedná o med. je stanoveno, že oběti s poškozením K. nemohou být v následujících několika hodinách poslány na operační sál OPM, měly by být neodkladně evakuovány na odpovídající profilovou základnu nemocnice (viz).

    Specializovaná lékařská péče o poškození K. se provádí ve specializovaných chirurgických nemocnicích GB přední strany nebo v nemocnicích na základně nemocnice. Spočívá v následné léčbě postižených, operovaných v MSB, OMO nebo OPM, při provádění chirurgických zákroků, které nebyly provedeny v předchozích fázích, identifikaci a léčbě pozdních komplikací, jakož i při provádění regeneračních operací. U obětí, které nebyly operovány v předchozích fázích, je chirurgická taktika v podstatě stejná jako u MSB, OMO nebo OPM.

    V případě kombinovaných radiačních poranění, tj. Střevních poranění, která se vyskytují na pozadí radiační nemoci (viz), se k chirurgické a konzervativní léčbě obětí přidá léčba radiačního poškození a jeho následky..

    Nemoci

    Střevní syndromy

    Nejdůležitější z nich jsou syndrom nedostatečnosti trávení, syndrom nedostatečné absorpce, syndrom exsudativní enteropatie. Tyto syndromy jsou polyetiologické, vyskytují se nejen v patologii K., ale i při nemocech jiných orgánů.

    Syndrom nedostatečnosti trávení je klín, komplex symptomů způsobený porušením trávení živin v důsledku nedostatku trávicích enzymů (viz Enzymopatie) na střevních membránách (poruchy trávení membrány), v dutině tenkého střeva (poruchy trávení břicha). Hlavní důvody: nedostatečná produkce trávicích enzymů tenkým střevem nebo slinivkou břišní, porušení podmínek nezbytných pro normální fungování těchto enzymů. Nedostatečná produkce enzymů v tenkém střevě může být výsledkem genetického defektu nebo výsledkem získaného patolu, procesů, které narušují syntézu střevních enzymů. Fungování trávicích enzymů trpí sníženou schopností sliznice tenkého střeva je adsorbovat na svém povrchu, se zhoršenou motorickou funkcí K., se změnou reakce střevního chymu, se zvýšenou bakteriální populací tenkého střeva atd. Enzymopatie tenkého střeva jsou hlavním patogenetickým mechanismem syndromu nedostatečnosti trávení.

    Existuje klasifikace enzymopatie tenkého střeva. Vrozené enzymopatie: 1) nedostatek disacharidázy (nedostatek laktázy bez laktosurie; laktáza s laktosurií; sukraláza a isomaltáza; trehalasa); 2) nedostatek peptidáz (vrozená glutenová enteropatie); 3) nedostatečnost enterokinázy. Získané enzymopatie (monoenzymopatie, polyenzymopatie): 1) zánětlivé (enterokolitida, Crohnova choroba, ulcerativní kolitida, divertikulitida atd.); 2) funkční (s K. dyskinezí); 3) infekční (úplavice, salmonelóza atd.); parazitární (giardiáza atd.); 4) resekce (resekce tenkého střeva); 5) gastrogenní (peptický vřed, gastritida); 6) pankreatogenní (pankreatitida, cystická fibróza); 7) hepatogenní (hepatitida, jaterní cirhóza); 8) léky (při užívání antibiotik, cytostatik); 9) paprsek; 10) endokrinní (s diabetem, hypertyreózou atd.).

    Syndrom nedostatečného trávení, bez ohledu na povahu základního onemocnění, je provázen průjmem, plynatostí a jinými dyspeptickými poruchami. Často se projevují příznaky nesnášenlivosti určitých potravinových látek. Porušení trávicích procesů vede k poruchám vstřebávání živin, protože produkty neúplné hydrolýzy jsou špatně absorbovány a v tomto ohledu trpí celkový stav pacientů. Jednou z nejčastějších forem trávení je nesnášenlivost disacharidů (viz). 25-30% potravinových uhlohydrátů jsou disacharidy, což ukazuje na význam tohoto typu poruch trávení. Vývoj deficitu disacharidázy (viz. Malabsorpční syndrom) spolu s dědičnými faktory, patol. procesy v trávicím systému, iatrogenní účinky mohou také přispět k některé intoxikace v domácnosti, například zneužívání alkoholu. Nesnášenlivost laktózy je nejčastější. Obzvláště obtížné je v raném dětství, kdy se po konzumaci mléka objeví hojný průjem, stolice se stává tekutou, objemnou a pěnovou. Pacienti se obávají nevolnosti, zvracení, bolesti břicha, nadýmání, vyčerpání. U dospělých jsou klinické projevy nemoci méně výrazné. Po 1-2 hodinách po užití mléka je v břiše pocit plnosti a nadýmání. V některých případech, u dospělých, může být onemocnění závažné, s ataky parciální střevní obstrukce. Mléčný cukr sám o sobě nemá, stejně jako jiné disacharidy, toxický účinek. Nevhodné disacharidy se neabsorbují v tenkém střevě, dostávají se do tlustého střeva, podléhají bakteriálnímu rozkladu za vzniku organických to - t, hl. arr. mléčné a octové, které mají osmotickou aktivitu a způsobují příliv velkého množství vody do K., což vede k průjmu, nadýmání. S výkaly, mlékem na to, se disacharidy vylučují ve zvýšeném množství, pH stolice klesá. Navzdory nízké aktivitě laktázy neexistují strukturální poruchy sliznice tenkého střeva. Při nedostatku sacharózy a isomaltázy se při požití sacharózy a škrobu objeví průjem a jiné dyspeptické jevy. Disacharid trehalóza v lidské potravě se nachází v hubách, s nedostatkem trehalázy, jejich použití v potravě způsobuje průjem. Nedostatek enteropeptidázy, hlavního enzymu pro trávení proteinů, může být vrozený a získaný. Současně trpí trávení dutin a zřejmě membránové trávení, protože aktivita enzymu ve sliznici tenkého střeva je vyšší než ve šťávě.

    Léčba je primárně zaměřena na základní onemocnění. V případě selektivních enzymatických defektů, zejména při nedostatku disacharidázy, je nutné vyloučit odpovídající produkty z potravy. V případě nesnášenlivosti laktózy je mléko, kefír, čokoláda, které mají za těchto podmínek projímavý účinek, vyloučeny z potravy. Máslo a sýr jsou obecně dobře snášeny. Kojenci dostávají umělé mléko, které neobsahuje laktózu. Stimulace enzymatické funkce hl střeva tenkého střeva. arr. se získanými enzymy střeva lze dosáhnout jmenováním corontinu (falikor, difril), fenobarbitalu, nerobolu, kyseliny listové.

    Syndrom nedostatečné absorpce (malabsorpce) - klín. komplex příznaků způsobený podvýživou těla v důsledku poruch absorpčních procesů v tenkém střevě. Hlavními mechanismy tohoto syndromu jsou strukturální změny ve sliznici tenkého střeva, poruchy v trávení živin, poruchy specifických transportních mechanismů, střevní dysbióza, poruchy pohybu K. ​​(viz Malabsorpční syndrom).

    Syndrom funkcí, malabsorpce je relativně vzácná vrozená malabsorpce v tenkém střevě monomerů (monosacharidy, aminokyseliny), způsobená deficitem specifických nosičových enzymů na sliznici K. Při malabsorpci glukózy a galaktózy je narušen transport glukózy a galaktózy střevní stěnou, takže konzumace potravin obsahujících tyto cukry způsobuje průjem. Rozklad disacharidů není narušen. Při fruktóze došlo k malabsorpci - kish. k porušení dochází po užití fruktózy, ostatní monosacharidy jsou dobře absorbovány. Funkts, protein malabsorpční syndrom není vždy doprovázen průjmem. Vyznačuje se nedostatkem aminokyselin, neabsorbovaných derivátů aminokyselin a alergiemi. Při malabsorpci tryptofanu existuje izolovaný vrozený defekt v transportu tryptofanu, který je doprovázen zácpou, horečkou a sekundární infekcí. Plenky takových pacientů (nemoc se projevuje brzy po narození) jsou zbarveny modře oxidačními produkty indiánů.

    Syndrom exsudativní enteropatie (viz. Exsudativní enteropatie) je klín, komplex symptomů vznikající v důsledku zvýšené sekrece proteinu z krevního řečiště v K. a jeho ztráty výkaly. Primární exsudativní enteropatie je pozorována u vzácného onemocnění - idiopatická střevní lymfangiectasie - vrozená anomálie charakterizovaná expanzí lymfy, cév tenkého střeva. Sekundární exsudativní enteropatie jsou častější než primární. Jsou rozděleny na enteropatie kvůli K. chorobám, gastrogenním, pankreatogenním, hepatogenním atd..

    Pro klín jsou obrázky charakterizovány periferním edémem, v těžkých případech ascites, výpotkem v pleurální dutině, dystrofickými změnami v různých orgánech. Je pozorována hypoproteinémie, s největším poklesem obsahu albuminu a gama globulinů v krvi. Na rozdíl od nefrotického syndromu se ROE mírně zvyšuje nebo zůstává normální; koncentrace fibrinogenu a dalších faktorů systému srážení krve se mění jen nepatrně. V souvislosti se střevním výpotkem transferinu se může vyvinout anémie z nedostatku železa. Vápník se ztrácí s bílkovinami, což vede ke křečím lýtkových svalů, ve vážných případech - k tetanii. Ztráta ceruloplasminu vede k nedostatku mědi v těle. V krvi se snižuje obsah lipidů a cholesterolu. Lymfopenie se vyskytuje v důsledku ztráty lymfocytů s lymfou přes K. Pro léčbu je předepsána strava s vysokým obsahem bílkovin, ale chudá na tuky (na vyložení lymfy, krevních cév); je ukázáno parenterální podání proteinových přípravků s tendencí k infekci - gama globulin; je vhodné podávat spironolaktony, vápník, železo, vitamín D, kortikosteroidy, anabolické hormony, adrenomimetika, léky, které inhibují fibrinolýzu.

    Funkční choroby

    Dyskineze (syndrom dráždivého tračníku, spastická kolitida, pseudomembranózní kolitida) jsou způsobeny dysregulačními poruchami motorické funkce tlustého střeva a v menší míře tenkého střeva. Dyskineze K. jsou jedním z nejčastějších onemocnění trávicího systému, vyskytují se obvykle ve věku 20–50 let, ženy onemocní asi dvakrát častěji než muži. Při primárních dyskineziích motorické poruchy To - základ nemoci. Nejčastější příčinou jsou psychogenní faktory, které narušují nervovou regulaci motorické funkce K. Obvykle se jedná o dlouhodobé negativní emoce, které se často objevují v dětství. Známou roli hraje také porušení humorální a především hormonální regulace střevní motility, konzumace potravy obsahující málo toxinů. Dyskineze K. se může objevit na základě potravinových alergií v důsledku zneužívání drog. Sekundární dyskineze K. se objevují u onemocnění jiných orgánů (peptický vřed, hepatitida, onemocnění žlučových cest, pankreatu, ledvin a močových cest, endokrinní žlázy, poruchy mezenterického oběhu atd.). V takových případech jsou motorické poruchy K. výsledkem reflexních vlivů postiženého orgánu, endokrinních vlivů nebo vznikají v důsledku stejných důvodů jako základní onemocnění. Klinické formy primárních dyskinezí K.: S neurogenní zácpou (viz), s bezbolestným průjmem (nervová průjem, emoční průjem se změnou zácpy a průjmu); s izolovaným syndromem bolesti bez poruchy stolice (bolestivá forma). Při dyskinezi je narušena koordinace určitých typů pohybů, v různých částech střeva dochází k hyperkinetickým (spastickým) nebo hypokinetickým (atonickým) změnám, obvykle se však kombinují oba typy poruch. U dyskineze se zácpou, zejména u mužů, převládají hyperkinetické poruchy, některé části tlustého střeva jsou spasticky staženy (kolospasmus).

    U většiny pacientů s K. dyskinezí je charakteristická bolest břicha. Bolest lze cítit v celém břiše nebo v některých jeho částech. S prodlouženým sigmoidním tlustým střevem mohou být lokalizovány ne vlevo, ale v pravé iliakální oblasti. Tyto bolesti často simulují nemoci jiných orgánů. S preferenční dyskinezí céka může bolest simulovat apendicitidu, bolest způsobenou motorickými poruchami v pravém ohybu tlustého střeva - cholecystitida, a ty, které jsou způsobeny motorickými poruchami v oblasti levého ohybu tlustého střeva (syndrom splenického úhlu) - srdeční choroby atd. Bolest v břiše se může pohybovat od dlouhých bolestivých bolestí až po záchvaty střevní koliky. Poměrně často se mění intenzita bolesti, doba jejich vzhledu a lokalizace. Neexistují žádná období pohody, které jsou charakteristické pro organická onemocnění K. Někdy se po jídle objeví bolest břicha (zvýšené motorické dovednosti), doprovázená nadýmáním, ale nikdy ulehčená jídlem, často zesílená různými emočními vlivy. Zácpa je jedním z nejčastějších příznaků dyskineze K. Hlen není neobvyklý, okraje jsou buď smíchány s výkaly, nebo se nacházejí na jeho povrchu. Někdy se hlen vylučuje sám ve formě filmů - sliznice (viz sliznice). V některých případech může být těžký duševní stres doprovázen uvolněním významného množství tekutého hlenu. U potravinových alergií (viz), akutních křečových bolestech břicha (střevní krize), často se objevují časté volné stolice s uvolněním sliznic, eosinofily, krystaly Charcot-Leiden se někdy vyskytují ve stolici. Tyto stavy jsou často doprovázeny dalšími alergickými příznaky (kopřivka, Quinckeho edém, migréna atd.). V případě nervového průjmu je stolice tenká, kašovitá nebo vodnatá, bez hlenu a krve a není doprovázena bolestí. Dyskineze K. se vyznačují známkami obecné vazomotorické lability: palpitace, pocit tlaku v hrudi, dušnost, únava s malou fyzickou hmotností. stres, pocení, bolesti hlavy, zarudnutí obličeje, studené mokré ruce atd. Průběh nemoci je dlouhý. Nemoc může být komplikována kolitidou (enterokolitida) se zneužíváním drog, zejména projímadel, a také v důsledku přidání sekundární infekce. Někdy se vyvíjí dynamická střevní obstrukce s ataky paroxysmální koliky („abdominální epilepsie“)..

    Diagnóza dyskineze K. se stává spolehlivou až po vyloučení organických onemocnění K. Palpace břicha odhalí spasticky snížené bolestivé části tlustého střeva, někdy po ruce peristaltické. Jednotlivé části střeva mohou být uvolněny, rozšířeny. Při digitálním vyšetření (viz vyšetření rekta) je konečník obvykle prázdný, zkrácený a bolestivý. Když irrigoskopie (viz) najde spastickou haustraci, vyplnění tlustého střeva je přerušované, bolestivé, jeho kapacita je snížena. Při kolonoskopii (viz) sliznice tlustého střeva může být injikována nebo stagnuje, ale nekrvácí, je pokryta hlenem, v místech je střevo spasmodicky redukováno. Při biopsii K. změny nebyly nalezeny. Koprogram je normální.

    U sekundárních dyskinezí K. se nejprve provádí léčba základního onemocnění, provádí se psychoterapie, včetně podrobného vysvětlení pacientovi o podstatě nemoci a na základě údajů o klínu, rentgenolu a endoskopii, motivované vyloučení organického onemocnění (zvláště důležité v případě karcinofobie). S převahou hyperkinetických motorických poruch se zřetelnými spastickými jevy je dočasně předepisována šetrná strava s omezením potravinových stimulátorů střevní motility. Po snížení nebo úplném zastavení spastických poruch je jemná strava nahrazena dietou bohatou na potravinové toxiny (vařená mrkev a řepa, pohanková kaše, syrová jablka a jídla, sušené švestky, otrubový chléb atd.) S omezením potravin, které způsobují zvýšenou tvorbu plynů a dráždí. sliznice šla - kish. cesta. Luštěniny, zelí, ořechy, alkohol, čokoláda jsou vyloučeny. Antidepresiva nebo sedativa jsou předepisována v závislosti na stavu mentální sféry. Často se ukazuje kombinace obou, například amitriptylin a elen. Je možná kombinace těchto léků s analgetiky. Z prostředků, které normalizují střevní motilitu s převahou hypermotorických poruch, jsou uvedena antispasmodika, blokátory ganglionů, periferní a centrální anticholinergika, adrenergika, antihistaminika. S převahou hypomotorických poruch jsou předepisována anticholinesterázová léčiva (proserin, kalymin), sympatická a adrenolytika (léčiva rauwolfie, beta-blokátory), vitamin B1. U smíšených poruch je indikován metoclopramid (raglan, cerucal), který normalizuje motorickou funkci tlustého střeva. Doporučují se také kombinované přípravky obsahující námelové alkaloidy, belladony, barbituráty (belloidy atd.). Pro zácpu je předepsán oxid hořečnatý pro průjem - uhličitan vápenatý, přípravky vizmutu, kodein fosfát.

    Prevence: posílení nervového systému, sportování, dostatečná fyzická zdatnost. aktivita, dodržování denního režimu, strava, včasná léčba jiných nemocí.

    Cévní choroby

    Vaskulárními nemocemi K. znamená klín, komplex symptomů, který se vyvíjí v důsledku narušení jeho zásobování krví. V závislosti na povaze vaskulárních lézí se rozlišuje jejich stupeň a závažnost, hron, střevní ischemie, ischemická kolitida (enterokolitida), trombóza a embolie mezenterických cév s infarktem K..

    Chronická střevní ischemie je syndrom bolesti břicha a poruch střevních funkcí spojených s nedostatečným přísunem krve do K. (viz. Břišní ropucha). V 90% případů se onemocnění vyvíjí v důsledku aterosklerotických lézí mezenterických tepen, nejčastěji vyšší mezenterické tepny. Přispívající faktory: hypertenze, obezita, cukrovka, kouření, alkoholismus. Příčinou hronu, střevní ischemie mohou být také různá zánětlivá onemocnění tepen, nespecifická aortoarteritida atd., Fibromuskulární hyperplázie. Syndrom střevní ischemie se někdy vyskytuje bez organických změn v mezenterických tepnách - jedná se o takzvanou funkční střevní („prefúzní“) ischemii. Podobný stav může být důsledkem poruch kardiovaskulárního systému (srdeční selhání, paroxyzmální poruchy rytmu, šok atd.). Funkts, střevní ischémie toxicko-alergické povahy se objevuje v důsledku léčby digitalisem (u osob ve věku 70 let a starších), léčby krvácení z jícnu oktapressinem (syntetický derivát vasopresinu) a podávání deserilu (antagonista serotoninu). Byly popsány případy střevní ischemie během léčby penicilinem a streptokinázou. Zvláštním typem střevní ischemie je „syndrom mezenterické arterie“, kdy během obstrukce iliální tepny během svalové zátěže je krev vypouštěna prostřednictvím kolaterálů z cév břišní dutiny do cév dolních končetin. Zde dochází k fenoménu „krádeže“ - odklon části krve z mezenterických cév..

    Nejběžnější aterosklerotická forma hronu, střevní ischemie se obvykle vyskytuje po 50 letech u pacientů s generalizovanými formami aterosklerózy. Muži onemocní 4krát častěji než ženy. V typických případech je charakteristická trojice klínu, příznaky: bolest břicha po jídle, příznaky malabsorpce, intraabdominální šelest nalezený při auskultaci. Bolest v břiše (břišní ropucha) se objevuje nejčastěji za 10-15 minut. po jídle (důraz na špatně perfundované břišní orgány). Zpočátku se bolest vyskytuje až po hojném jídle, později - po každém jídle, bez ohledu na povahu jedeného jídla. Bolest se může objevit v souvislosti s fyzickou. stres, zejména při chůzi po jídle. Bolest je tupá, u některých pacientů trvá několik hodin, může být typu koliky, někdy doprovázené říháním, zvracením, které nepřináší úlevu. Když jedí v malých dávkách, bolest je menší, pacienti začnou jíst jen v malých porcích nebo se obecně bojí jídla. Bolesti jsou lokalizovány v pupeční oblasti nebo vlevo ve spodním břiše, někdy v epigastrické oblasti, vyzařují dozadu a mohou se při ležení zhoršovat. Lokalizace bolesti ne vždy odpovídá umístění postižené tepny. Po užití nitroglycerinu se bolest často zastaví. V některých případech, během útoků břišní ropuchy, krevní tlak stoupá. V klinickém hronu, střevní ischemii může dominovat malabsorpční syndrom, a poté se bolesti projeví až v pozdějších stádiích onemocnění. Tam je progresivní hubnutí. Přibližně 1/4 pacientů si stěžuje na průjem. Stolička má někdy pach vůně a obsahuje částice nestráveného jídla. Po každém jídle se objeví nutkání k vyprázdnění. Může dojít k zácpě. Steatorea (viz) je zaznamenána v přibližně 40% případů. Poměrně časným příznakem je plynatost, která někdy dosahuje své největší intenzity ve výšce trávení (plynatost napětí). Nadýmání je často doprovázeno letargií, ospalostí a asténií. Funkty, testy odhalují změny, ke kterým dochází u jiných forem malabsorpce. V počátečních stádiích nemoci se sliznice tenkého střeva nezmění, pak se postupně vyvíjí atrofie střevních klků. Může dojít ke skrytému krvácení. Intraabdominální vaskulární šelesty se objevují s různou frekvencí. Obvykle se jedná o stenotické systolické cévní šelesty, od jemného foukání po hrubé škrábání, nízké zabarvení. Vymazané formy hronové, střevní ischémie se projevují nepříjemnými pocity v břiše po jídle, nadýmání, zácpa. U aortografie (viz) je stenóza nalezena v oblasti celiakie, nadřazených nebo dolních mezenterických tepen nebo nepřítomnosti vyplnění tepen při plnění distálních větví kontrastním činidlem a někdy později retrográdním plněním větví a pak kmenem tepen. V asi 20-40% případů nebyly nalezeny žádné změny s angiografií.

    Ischemická kolitida (a enterokolitida) - klín, komplex symptomů způsobený strukturálními změnami K. v důsledku významného narušení mezenterického prokrvení. Může se vyvinout jako pozdější stadium hronu, střevní ischemie nebo jako akutní onemocnění s významnou obstrukcí mezenterických cév. Tato nemoc je popsána v roce 1966 AM Marstonem et al. Nejčastěji je způsobena aterosklerózou mezenterických cév. To lze pozorovat u nespecifické aortoarteritidy, s hemoragickou kapilární toxikózou, periarteritidou nodosa, systémovým lupus erythematodes a některými dalšími chorobami. Byly popsány případy ischemické kolitidy způsobené ucpáním střevních žil, flebothrombózou u žen užívajících antikoncepci. Povaha K. porážky u ischemické kolitidy závisí na kalibru postižené cévy, přítomnosti kolaterálů, rychlosti vývoje procesu, stavu střevní flóry a dalších faktorech. Segmentální kolitida s fibrotickými změnami ve střevní stěně, postupné zúžení nedostatečně vaskularizovaného střeva a tvorba ischemických struktur K. se vyvíjí s obstrukcí menších cév. V nejmenší benigní formě nemoci mohou změny ve střevě zvrátit vývoj, protože malé cévy jsou blokovány dobře vyvinutými kolaterály. Tato forma má příznivé výsledky.

    U ischemické kolitidy je obvykle ovlivněn splenický úhel tlustého střeva. Osoby starší 50 let onemocní. Nemoc nejčastěji začíná akutně se silnou spastickou bolestí na levé straně břicha, jako je břišní ropucha. Pozoruje se plynatost, zvracení a další dyspeptické poruchy. V 45% případů - průjem, v 55% - krvavá stolice, u některých pacientů - oba příznaky. Může být zácpa nebo střídání zácpy a průjmu, někdy tenesmus. Tělesná teplota často stoupá. Při pohmatu břicha silná bolest podél sestupného tlustého střeva, napětí přední břišní stěny v levém břiše (příznaky lokální peritonitidy). V některých případech se vyvíjí klinika nejakutnější břišní katastrofy. Při sigmoidoskopii (viz) je střevní sliznice normální, krev je viditelná ve střevě sestupně z vyšších oddělení K. V kolonoskopii (viz) je sliznice tlustého střeva edematózní, v oblasti ischémie mohou být ulcerativní defekty, polypoidní formace. S rentgenolem. studie identifikuje defekty pseudopolypoidů, poruchy v haustraci, zúžení hl. arr. v oblasti splenického úhlu K. Selektivní mezenterická angiografie nebo aortografie má velkou diagnostickou hodnotu. U ulcerózní kolitidy je na rozdíl od ischemické kolitidy v případech, kdy je ovlivněna levá flexe tlustého střeva, zpravidla ovlivněno i konečník..

    Diagnóza vaskulárních chorob K. by měla být stanovena s velkou péčí až po vyloučení běžnějších nemocí. Funkty, poruchy K. a ještě více jeho morfol, se objevují pouze tehdy, je-li lumen mezenterických cév zúžen o 50% nebo více, a v případech s menším zúžením pouze tehdy, když se vyskytují průvodní poruchy, například fibrilace síní. Nejspolehlivější diagnostickou metodou je angiografie..

    Léčba spočívá ve jmenování šetrné stravy, antispasmodik, anticholinergik, analgetik, dusičnanů. Rozšíření mezenterických cév je podporováno alfa-blokátory, beta-adrenostimulanty, furosemidem, glukagonem. Pro sekundární infekci jsou předepisována antibiotika a sulfonamidy. Nejúčinnější chirurgickou léčbou je endarterektomie, cévní plastická chirurgie (viz. Cévy). Antikoagulancia nejsou účinná. Srdeční glykosidy nejsou indikovány, protože způsobují zúžení mezenterických cév.

    Střevní infarkt nastává v důsledku trombózy nebo embolie mezenterických cév, nejčastěji u pacientů trpících srdečními chorobami a cévami. Častější jsou infarkty tenkého střeva. Infarkt tlustého střeva je vzácný stav, ke kterému dochází, když jsou blokovány větve dolní mezenterické tepny.

    Trombóza mezenterických tepen je zpravidla pozorována s aterosklerotickými změnami v cévách. Embolie mezenterických tepen je pozorována při revmatické a septické endokarditidě, aneuryzmatech srdce a aorty, ulcerativní ateroskleróze mezenterických tepen atd. V případě trombózy nebo embolie jedné z větví mezenterické tepny dochází k krvácení (viz) v důsledku zvracení krve (viz). Trombóza a embolie jsou častější v nadřazeném systému mezenterických tepen. Když je kmen nadřazené mezenterické tepny zablokován, může tenké střevo a pravá polovina tlustého střeva zemřít; při zablokování spodní mezenterické tepny levá polovina tlustého střeva. Trombóza mezenterické žíly se vyskytuje u septikémie po trombóze portální žíly, při zánětlivých procesech a novotvarech K. a dalších břišních orgánů.

    Nemoc začíná silnou křečí v břiše, často se objevuje náhle. S porážkou vyšší mezenterické tepny je bolest lokalizována hlavně v pravé iliakální oblasti, v pravé hypochondrii a poblíž pupku, s porážkou dolní mezenterické tepny - v levé iliakální oblasti, vyzařující do křížové kosti; může být zaznamenán tenesmus s nízkým krvavým výbojem. Kolaps je důležitým příznakem (viz). Obličejové rysy pacienta jsou špičaté, kůže je pokryta studeným potem, acrocyanózou, poklesem teploty na začátku onemocnění, pulz je častý, až po vlákno, zvracení. Přerušované příznaky: průjem se silnými tekutinovými sekrecemi, v pozdějších stádiích - krvácení střev (viz gastrointestinální krvácení), rychle se rozvíjí obstrukce střev (viz). Perkuse označila širokou ztuhlost bez jasných hranic. Břicho je měkké při hmatu nebo s mírným svalovým napětím. Někdy v břišní dutině je stanovena měkká, imobilní formace, která se v průběhu několika hodin zvyšuje. Jedním z charakteristických příznaků je prudký nárůst počtu leukocytů (až 50 000). ROE se zrychluje. Někdy nemoc začíná ve formě záchvatů, které následují jeden po druhém. První je více či méně závažný, druhý a další jsou násilné s těžkými bolestmi, mezi nimi je lehká mezera různého trvání. Méně často dochází k relativně pomalému a ne tak ohrožujícímu vývoji nemoci ve formě útoků na neurčitou bolest v břiše, které se někdy zastaví a poté obnoví. Tyto bolesti lze vysvětlit trombózou malých větví mezenterických cév nebo pouze jejich spasmem. Morfol, v těchto případech nedochází ke změnám střevní stěny. S trombózou větších větví dochází k silné bolesti, rychle se vyvíjí otoky, stázy a gangréna..

    Anamnéza (srdeční onemocnění, potlačení aterosklerózy atd.), Povaha průběhu a příznaky jsou při rozpoznání nemoci velmi důležité. Diagnóza je obtížná, protože existuje jen málo patognomonických příznaků. Klinika vaskulární trombózy K. se obvykle obtížně rozlišuje podle projevů akutní pankreatitidy, akutní apendicitidy a mechanické obstrukce K. Pro účely diferenciace je vhodné uchýlit se k takovým výzkumným metodám, jako je irrigoskopie, laparoskopie a v některých případech selektivní angiografie mezenterických tepen..

    Léčba infarktu K. je funkční. Provádí se resekce mrtvých střevních smyček, někdy je nutné odstranit téměř celé tenké střevo. Použití antikoagulační terapie (heparin, streptáza) je známé, hrany jsou účinnější, když se antikoagulancia injikují přímo do mezenterických tepen jejich katetrizací. Většina však má výrazný účinek; to nedává pacientům rychlý vývoj nekrotických změn ve střevě. Pokus o embolektomii z nadřazené mezenterické tepny je oprávněný, tento zásah však často nemůže zabránit progresivní nekróze K. v důsledku rozvoje rostoucí trombózy distálních tepen střeva..

    Prognóza je nepříznivá, zejména u rozsáhlé nekrózy K.

    Zánětlivá onemocnění

    Flegmon - je zaznamenán akutní hnisavý zánět střevní stěny s převládající lézí submukózy, při řezané hnisavé impregnaci nebo úplné fúzi tkání.

    Hlen tenkého střeva je relativně vzácný, hlen tlustého střeva je o něco častější a tvoří 10% veškerého hlenu. cesta. Poprvé byl flegmon tlustého střeva popsán v roce 1883 Albersem.

    Původci flegmonu jsou častěji streptokoky, méně často stafylokoky, pneumokoky, E. coli. Bakterie se nacházejí v tloušťce střevní stěny. V závislosti na způsobech průniku patogenů do střevní stěny se flegmon dělí na enterogenní a hematogenní. Vývoj flegmonů je usnadněn rány, tupým traumatem, cystami, fekálními kameny, cizími tělesy, kolitidou, střevními záhyby, rozpadajícími se nádory, pneumózou střeva, vředy, divertikly atd. ). Celulitida ve slepém střevě, rozšířená ze zaníceného dodatku, se může stát hlavním onemocněním poté, co primární fokus v dodatku ustoupí.

    Délka zánětlivého procesu ve střevní stěně se velmi liší - od několika centimetrů do 1 m nebo více. Phlegmon K. jsou pozorovány jak u dospělých, tak u dětí ve věku 2 měsíců. a starší.

    Nemoc začíná najednou: bolest břicha, nevolnost, zvracení, hlen z tlustého střeva - stolice a zadržování plynu. Stav pacientů je závažný, tělesná teplota je obvykle subfebrilní, ale může dosáhnout vysokých čísel - až 39 °. Puls se zrychluje. Někdy je bolest břicha doprovázena průjmem bez hlenu a krve. Palpace břicha je bolestivá, příznak Shchetkin-Blumberg (viz příznak Shchetkin-Blumberg) je pozitivní, napětí břišního svalu může někdy chybět, počet leukocytů je zvýšen, ROE je zrychlena.

    Je obtížné rozpoznat nemoc a na začátku se zpravidla provádějí diagnózy, jako je akutní břicho, septický stav, peritonitida neznámého původu, otrava jídlem, helmintická invaze. Při hodnocení každého příznaku nemoci může být podezření na střevní flegmon, ale konečná diagnóza je provedena během laparotomie. Postižené střevo je edematózní, hustá nebo pastovitá konzistence, na serózním povrchu jsou fibrinózní nebo hnisavé usazeniny. V břiše se nachází zakalený výpotek nebo krvavý výpotek.

    Léčba je pouze operativní. U omezeného procesu je indikována resekce střev. V případě, že flegmon trvá dlouhou dobu a stav pacienta je závažný, je třeba postižené střevo ohraničit tampony z břišní dutiny a pokud možno vyjmout. Používání širokospektrálních antibiotik je povinné. Pokud jsou ve střevní stěně nebo mezentérii abscesy, musí být otevřeny a vypuštěny, přičemž předtím byla břišní dutina izolována ubrousky.

    Prognóza je nepříznivá u rozsáhlého hlenu, lepší - u omezených. Díky použití širokospektrálních antibiotik lze procento pooperační úmrtnosti snížit.

    Střevní absces se může objevit na pozadí existujícího flegmonu a také v těžkých septických podmínkách (metastazující abscesy). Vzhledem k závažnému obecnému stavu pacienta je diagnóza střevního abscesu obtížná. V případech, kdy je absces komplikací hlenu, stanovte. taktika je stejná jako u phlegmon.

    Terminální ileitida (viz Crohnova nemoc) je nespecifické zánětlivé onemocnění neznámé etiologie, které má opakující se průběh.

    Nespecifická ulcerativní kolitida (viz ulcerativní nespecifická kolitida) je onemocnění neznámé etiologie, charakterizované difúzním zánětem tlustého střeva a konečníku, tvorbou vředů v nich a krvácením do střev..

    Zánět slepého střeva - typhlitida (viz) - je charakterizován matnou bolestí, nadýmáním a dunivostí v pravé oblasti ilea; průjem je nahrazen zácpou. Teplota je subfebrilní nebo normální, ale při zhoršení procesu stoupá na 38-39 °. Onemocnění je téměř nerozeznatelné od akutní apendicitidy. V tomto ohledu je léčba obvykle rychlá. Během operace se obvykle provádí apendektomie a současně se odhalí skutečná povaha choroby. V pooperačním období je vhodná jemná strava, širokospektrální antibiotika.

    Zánět sigmoidního tlustého střeva - sigmoiditida (viz) může být kombinován s proctitidou (viz) a často vede k polypálním růstům a ulceracím. Pacienti si stěžují na bolest v levé polovině břicha, vyzařující do dolní části zad nebo perineum, přetrvávající zácpa. Ve stolici se někdy nachází příměs krve. Při sigmoidoskopii jsou viditelné vředy a zúžení střeva.

    Léčba závisí na povaze onemocnění. Doporučuje se dieta zaměřená na odstranění zácpy, olejových klystýrů. U hnisavé parasigmoiditidy je indikována operace.

    Chronická ulcerózní bakteriální úplavice je vzácná. Vředy mohou existovat po mnoho let, ne epitelizovat a často podléhají malignitě. Vředy jsou někdy komplikovány perforací s rozvojem peritonitidy nebo flegmonu pánevní a retroperitoneální tkáně. Krvácení z vředů úplavice je vzácné. Dlouhodobé vředy mohou být komplikovány stenózou střeva, což je indikace pro chirurgickou léčbu. Spolu s chirurgickou léčbou jsou předepisována antibiotika, vakcína, sulfa drogy a dietní terapie (viz Dysentery).

    Tyfové vředy stěny tenkého střeva v oblasti ulcerované lymfy, folikuly v 0,5–1,5% případů 9. až 15. dne od počátku onemocnění vedou k perforaci a peritonitidě. Léčba je pouze chirurgická (viz tyfus).

    Periklitida je charakterizována hojným růstem pojivové tkáně a tvorbou membrán, můstků, silných jizev a zahušťování mezentérie, což vede k fúzi jednotlivých střevních smyček navzájem, se sousedními orgány a parietálním pobřiškem. Těžké jízdní změny v mezentérii sigmoidního tlustého střeva vytvářejí podmínky vedoucí k volvulu.

    Různé formy perikolitu závisí na faktorech etiolu. Výskyt periklitidy je usnadněn omezenou kolitidou (viz), jednoduchými vředy, šířením zánětlivého procesu ze sousedních orgánů, důsledky peritonitidy, traumatem doprovázeným suberózním krvácením, častým neúplným objemovým střevem s dlouhou mezentérií atd. Významná část pacientů s periklitidou nepředstavuje žádné potíže. Někteří pacienti často trpí silnou bolestí, funkcí, K. poruchami a jevem střevní obstrukce. Periklitida slepého střeva se někdy projevuje jako apendicitida (viz). Léčba je symptomatická a také zaměřená na odstranění příčiny periklitidy. Separace adhezí, i při následné peritonizaci, vede k relapsům (viz Adhezní onemocnění).

    Střevní tuberkulóza je vzácné onemocnění. Primární tuberkulóza v minulosti vznikla při konzumaci kontaminovaných potravin, hl. arr. mléko od krav postižených tuberkulózou. Mycobacterium tuberculosis může vstoupit do K. se sputem u plicní tuberkulózy, hematogenní a lymfogenní u pacientů s plicní tuberkulózou a jinými orgány. Sekundární tuberkulóza K. často běží latentně na pozadí základního onemocnění a může být patologickým nálezem. Někdy je objeven náhodou během operace pro akutní břicho nebo tumor ileocekálního úhlu. Oblíbenou lokalizací tuberkulózy v K. je ileocekální oddělení. Vředy se vyvíjejí v ileu a často se slučují. Mesenterické končetiny, uzly postižené tuberkulózou tvoří nádorovité konglomeráty. U hematogenních lézí střeva se vyskytují diseminované násobné defekty střevní sliznice. Podle AI Abrikosova (1956) se téměř u 90% pacientů, kteří zemřeli na plicní tuberkulózu, vyskytují léze tuberkulózy, primární komplex tuberkulózy se vyskytuje v K. mnohem méně často než v plicích. Primární fokus se obvykle nachází v mukózní membráně terminálního ilea, vypadá to jako lehká ulcerace v oblasti lýtka, folikulu. Ve podřízených okrajích a na dně ulcerace na serózním krytu se nacházejí malé nažloutlé hlízy, které ve formě řetězu jdou ve směru mezenterického regionálního končetiny, uzlu, ve kterém je zaznamenán obrázek sýrové nekrózy. T. asi. vytvoří se primární střevní tuberkulózní komplex. S progresí je možný růst primárních vlivů, hematogenní, lymfogenní a lymfogenní generalizace. Tento proces může být jak akutní, tak chronický..

    K. léze jsou také možné s hematogenní tuberkulózou. Ve sliznici (hlavně ve folikulech) ileu a (méně často) se objevují hlízy tlustého střeva, které nekrotizují a poté ulcerují (tisk. Obr. 3). Vředy jsou umístěny napříč ke K. podélným, často kruhovým, s oslabenými okraji a nerovným dnem. Na pobřišnici jsou vidět malé hlízy. Při hojení vředů může dojít ke zúžení lumenu K. Mikroskopický obraz primární, hematogenní a sekundární tuberkulózy K. je podobný tomu, hrany jsou pozorovány v jiných orgánech.

    Malé a velké tuberkulózy na sliznici a submukóze K. mohou být asymptomatické nebo mohou být provázeny nespecifickými příznaky. Obvykle komplikované formy (ulcerativní, stenózní, hypertrofické) dávají jasné příznaky. Tam jsou křeče bolesti břicha, nadýmání. Průjem nebo střídání průjmů a zácpa, někdy existují známky částečné střevní obstrukce. Pacienti mají sníženou chuť k jídlu, horečku, jsou bledí, zhubnou. Ve stolici může být krev a často dochází ke skrytému střevnímu krvácení. Při hmatu je distální část ileu hmatná ve formě zhutněného bolestivého pramene, který často mění jeho konzistenci. Cecum je oteklé, kompaktní, bolestivé, někdy hmatatelné ve formě hruškovitého těsnění, zatímco infiltrát klesá směrem ke vzestupnému tlustému střevu. Cecum postupně ztrácí svoji mobilitu. V některých případech se současnou mezenterickou adenitidou v ileocekální oblasti je možné hmatat zvětšené lymfatické uzliny, uzly a dokonce i nádorovou formaci. Průběh nemoci je dlouhý, remise se střídají s relapsy. Občas je onemocnění komplikováno perforací vředů, akutním střevním krvácením (viz gastrointestinální krvácení).

    Nejsou žádné patognomonické příznaky. Zhoršení celkového stavu pacientů se stabilní plicní tuberkulózou dává důvod předpokládat K. tuberculosis, zejména v případě poruch stolice, bolesti břicha. Reakce na okultní krev, rozpustný protein ve stolici, je pozitivní. Krevní test odhalí anémii, zrychlenou ROE. Rentgenol má velký význam. studie. Ačkoli tuberkulózní proces je v 90% případů stanoven v ileocekální oblasti, funkce, porušení jsou zaznamenána v celém K. Kontrastní hmota je nerovnoměrně distribuována v smyčkách tenkého střeva. Jejich záhyby jsou zesíleny. Ve střevním lumenu se nacházejí malé hromadění plynu a kapaliny. Pohyb baria tenkým střevem je zpomalen. V postižené oblasti jsou záhyby zesíleny nebo vůbec nejsou vidět. Obrysy střeva jsou nerovnoměrné, haustrace zmizí. Distální smyčka ilea se často stává tuhou, narovnanou trubicí.

    Malé vločky baria se usazují v ulceracích a infiltrují do sliznice někdy způsobují velké defekty při plnění. V postiženém slepém a stoupajícím střevu kontrastní hmota netrvá (viz příznak Shtirlina). V důsledku vrásek je postižená část To. Zkrácena a zdeformována a její lumen klesá (obr. 21). Posun střevních smyček v důsledku adhezí je omezený. Kolonoskopie hraje důležitou roli v diagnostice tuberkulózy tlustého střeva. S laparoskopií je zpravidla nalezen výrazný adhezivní proces, který ostře omezuje diagnostické schopnosti této metody..

    Tuberkulóza mezenterického údu, uzly (tuberkulózní mezentericitida) mohou tuberkulózu K. komplikovat, častěji vzniká v souvislosti s lymfogenním šířením tuberkulózních bakterií z intrathorakálního údu, uzlů. Bolest v pupeční oblasti, v postranních částech břicha, někdy rozprostřená po celém břiše, se zvyšuje s chůzí a jinými pohyby, během klystýru. Při palpaci je bolest určována vlevo a mírně nad pupkem na úrovni L2 a také mediálně od slepého střeva (Sternbergův příznak). Zvětšené mezenterické uzly nejsou často pociťovány. Cecum je obvykle bezbolestné, K. funkce jsou narušeny v menší míře než u tuberkulózní ileotiflitidy. Obecné příznaky intoxikace jsou méně výrazné. Se sekundární lézí mezenterického lymfy se však mohou objevit cévy (tabes mesenterica), malabsorpční syndromy a může se vyvinout exsudativní enteropatie..

    Specifická terapie antububerkulózními přípravky je nezbytná v souladu se zásadami léčby pacientů s K. chorobami (viz kolitida, enteritida, enterokolitida). Pro perforaci vředů, tvorbu píštěl, stenózu střeva - chirurgické ošetření.

    Střevní syfilis je vzácný. Díky gumovité formě se na sliznici vytvoří jednoduché nebo více dásní, které rostou do střevního lumenu, který; vede k jeho stenóze. V ulcerativní formě může dojít k perforaci vředů. Současně se v cévách nachází obraz typické syfilitické panarteritidy a panflebitidy. S hyperplastickou formou střevní stěna zhoustne a dojde k její stenóze. V počátečních stádiích nemoci neexistují žádné specifické symptomy, symptomatologie enterokolitidy. S rozvojem stenotických procesů u K. se objevují příznaky střevní obstrukce. Serol, výzkum, hraje důležitou roli v diagnostice. Zohledňuje se také příznivý výsledek zvláštního zacházení..

    Parazitární nemoci

    Patol, procesy v něm způsobené hlístami (viz Helminthiasis), protozoa (viz Amoebiasis, Balantidiasis, Coccidiosis, Giardiasis), houby (viz Actinomycosis, Candidiasis) patří k parazitárním chorobám K. K. choroby způsobené prvoky, ve středním pruhu a při setí. okresy jsou vzácné, jsou to běžné hl. arr. v okresech s horkým podnebím. U giardiázy, kokcidiózy je postiženo hlavně tenké střevo, onemocnění pokračuje jako enterokolitida. S amébiázou, balantidiázou, tlustým střevem trpí, onemocnění pokračuje jako úplavice. U aktinomykózy K. dochází k granulomatózně purulentnímu zánětu střevní stěny, který také zachycuje okolní tkáně. Nejčastěji je tento proces lokalizován v ileocekální části K. Pacienti si stěžují na bolest v céku, někdy simulují apendicitidu, dyspeptické poruchy. Při hmatu v ileocekální oblasti a někdy v jiných částech břicha se husté infiltráty určují v tloušťce přední břišní stěny. S aktinomycosis rekta, fistulas často se vyskytují kolem konečníku. Pacienti jsou vychudlí, anemičtí. S kandidomykózou K. je pozorována krvavá a slizká průjem, ve stolici se nachází velké množství hub. Toto onemocnění může být komplikováno perforací vředů kandidomykosy a peritonitidou.

    Tento proces někdy zachycuje K. všude. Léčba plísňových chorob K. se provádí jmenováním antimykotik, specifickou imunoterapií, použitím jódových přípravků, chinolinových léčiv (delagil atd.), Sulfonamidů, vitamínů.

    Jiné nemoci

    Střevní pneumóza (viz. Pneumatóza) je vzácné onemocnění, kdy se ve střevní stěně vytvářejí bublinky plynu od několika milimetrů do velikosti 2-7 cm, obsahující dusík, kyslík, oxid uhličitý a vodík..

    Divertikulóza tlustého střeva (divertikulární choroba) je nemoc charakterizovaná tvorbou slepých výčnělků v tlustém střevě - divertikula. Ve tlustém střevu se obvykle vyskytují falešné divertikly (viz), protože skrz otvory ve svalové vrstvě umístěné podél cév vyčnívají pouze střevní sliznice. Divertikulóza tlustého střeva je běžný stav. Ve 2/3 případech začíná nemoc ve věku nad 60 let. Podle pozorování S. V. German (1974) je divertikulóza tlustého střeva detekována u 3% pacientů s „střevními“ stížnostmi. Ve většině případů se vyskytuje mnohočetná divertikula, nejčastěji v sigmoidním tlustém střevu, méně často v proximálním tlustém střevě, divertikula se vůbec nenachází v konečníku. Patogenetické faktory divertikulózy jsou považovány za slabost svalové membrány střeva, nadměrný tlak v K. Slabost svalové membrány tlustého střeva může být podporována konzumací potravy s nízkým obsahem strusky, obezitou, narušením dodávky krve do K. To bylo indikováno například Painterem, Burkittem (NS Painter, DP Burkitt, 1975) ). Slabost střevní sliznice se s věkem zvyšuje. Potravinové toxiny jsou důležitým stimulátorem motorické evakuační aktivity K. a jejich nedostatečný obsah v potravě může vést k jeho oslabení. Moderní metody zpracování živin významně přispívají k destrukci buněčných membrán, vláknitých struktur a rafinované produkty jen málo stimulují aktivitu svalové membrány K., což vysvětluje, podle některých autorů, relativní frekvenci K. divertikulózy. U pacientů s divertikulózou tlustého střeva je zaznamenáno zvýšení motorické funkce. K., stejně jako zvýšení intrakavitálního tlaku v sigmoidním tlustém střevě ve srovnání se zdravými jedinci. Předpokládá se, že zvýšení intraintestinálního tlaku přispívá k výčnělku sliznice a tvorbě divertikul. Oblasti stěny tlustého střeva směřující k mezentérii, kde krevní cévy pronikají do muscularis, jsou místy s nejmenším odporem střevní stěny. Zde se také nachází většina omentálních procesů, což také oslabuje střevní stěnu. V místech s nejmenším odporem se zvýšeným intrakavitárním tlakem dochází k prolapsu střevní sliznice. Nekomplikovaná divertikulóza může být asymptomatická. Často se vyskytuje klín, znaky charakteristické pro K. dyskinezi (bolest břicha, zácpa, bolest při palpaci spasticky zkrácených segmentů tlustého střeva). U 10-30% pacientů s divertikulózou dochází ke krvácení z konečníku, někdy významnému. Diverticula lze relativně snadno rozeznat, když rentgenol, výzkum (obr. 22). Mají tvar pytlů naplněných kontrastní hmotou, spojenou kanálem (krkem) s průsvitem K. Jejich průměr je od 0,2 do 6 cm a počet může dosáhnout mnoha desítek. Sigmoidoskopie neodhaluje divertikulu. Kolonoskopie odhaluje divertikulu jako malé kapsy se zaobleným nebo štěrbinovým otvorem.

    Divertikulitida tlustého střeva je nejčastější komplikací divertikulózy. Podle S. V. German se divertikulitida vyskytuje u 65% pacientů s divertikulózou tlustého střeva, podle Hornera (J. N. Horner, 1958) - v 50%. Předpokladem pro rozvoj divertikulitidy je akumulace hlenu, stagnace stolice, růst mikroflóry v divertikulu. Předpokládá se, že divertikulitida je výsledkem mikro- a makroperforace jednotlivých divertikul s následným vývojem peridivertikulitidy a periklitidy. Pacienti si stěžují na bolest lokalizovanou hlavně v dolní části břicha, častěji vlevo, zácpa nebo průjem, plynatost, může dojít k tenesmu. Teplota stoupá, ROE zrychluje, je zaznamenána leukocytóza, někdy se objevují dysurické jevy. Při pohmatu břicha je bolest stanovena v omezené oblasti břišní stěny, její rezistence a někdy v podobě nádoru. Existují tři varianty klínu, běhu hronu, divertikulitidy: latentní, kolitidní a ve formě břišních krizí. Průběh nemoci přetrvává s tendencí k relapsům. Komplikace: masivní krvácení, střevní obstrukce, perforace s rozvojem peritonitidy, tvorba fistuly. Když rentgenol, studie u pacientů s divertikulitidou odhalí křeč odpovídající části střeva, zánět jeho sliznice, neúplné nebo deformace divertikula a v případě průniku jej kontrastní hmota ponechá v dutině abscesu nebo v dutině břišní. Při sigmoidoskopii vykazuje přibližně polovina pacientů s divertikulitidou známky proctosigmoiditidy.

    Pacientům je předepsána strava bohatá na plýtvání potravinami, s divertikulitidou s průjmem - šetrná strava na krátkou dobu. Při exacerbaci divertikulitidy jsou indikovány postele, širokospektrální antibiotika, málo rozpustné sulfonamidy, eubiotika, antispasmodika, anticholinergika. Pro zlepšení tkáňového trofismu jsou předepsány pyrimidinové deriváty (metacil). Do komplexní léčby pacientů s divertikulitidou je vhodné zařadit adsorbenty (přípravky vizmutu, hliníku, pektinu atd.). U komplikovaných divertikulitid (perforace, abscesy, fistuly, obstrukce atd.) Je indikována chirurgická léčba..

    Slizniční cysta je relativně vzácné onemocnění K., nejčastěji se vyskytuje v dodatku (viz Mucocele).

    Nádory

    Nádory tenkého střeva

    Nádory tenkého střeva jsou benigní (polypy, leiomyomy, lipomy, fibromy, hemangiomy, lymfangiomy, neuromy, karcinoidy) a maligní (sarkomy, rakovina).

    Nezhoubné nádory jsou relativně vzácné. Vyvíjejí se z různých tkání, které tvoří střevní stěnu, takže jejich struktura je velmi různorodá. Rozdělují se na exofytické a endofytické. Muži a ženy onemocní stejnou frekvencí, zejména ve věku 40–50 let.

    Exofytické nádory pocházejí z prvků submukózy nebo svalové membrány, zatímco endofytické nádory pocházejí z podsériové vrstvy střeva. Exofytické nádory zřídka dosahují velkých rozměrů a endofytické nádory mohou být často významné.

    Leiomyom (viz) je nejčastěji lokalizován v ileu. Exofytické leiomyomy mají často pedikul, mohou stlačovat střevo a způsobit obstrukci K.

    Polypy (viz. Polyp, polypóza) v tenkém střevě jsou vzácné. Podle literatury má téměř polovina pacientů rakovinnou transformaci polypů tenkého střeva. Proto by se při rozhodování o objemu chirurgického zákroku měly polypy považovat za potenciálně maligní nádor. Polypóza tenkého střeva často slouží jako projev porážky touto nemocí všech lidí. cesta.

    Lipomy (viz) jsou endofytické a exofytické. Endofytické lipomy se vyvíjejí ze sub serózní vrstvy střeva, exofytické - ze submukózy a vyčnívají do lumenu střeva. Endofytické lipomy někdy váží několik kilogramů. Ve většině případů jsou lipomy osamělé, s výjimkou střevní lipomatózy.

    Fibroidy (viz. Fibroma, fibromatóza) jsou nejčastěji lokalizovány v počátečních a konečných částech tenkého střeva. Někdy existují smíšené nádory - fibroidy (viz), fibromyxomy. Endofytické fibroidy obvykle nevedou ke změně lumen střevní trubice, jsou asymptomatické, často jsou nálezem během operací a pitev.

    Hemangiomy (viz) a lymfangiomy (viz) jsou ve většině případů průřezové nálezy, objevují se pouze občas během života se střevním krvácením. Hemangiomy jsou často malé velikosti, mikroskopicky odhalují cévní strukturu, někdy se šíří po celém K.

    Neurinomy (viz) jsou častěji projevem obecné neurofibromatózy (viz).

    Karcinoidní nádory (viz. Karcinoid) tenkého střeva podle Dockertyho (MV Dockerty) zaujímají 23% nádorů této lokalizace. Nádor se nejčastěji nachází v terminálním ileu a méně často v jehounu. Možné vícenásobné léze karcinoidu tenkého střeva, stejně jako maligní průběh nemoci, charakterizované výskytem vzdálených metastáz.

    Nezhoubné nádory tenkého střeva zůstávají někdy asymptomatické po dlouhou dobu a jsou detekovány pouze při náhlém nástupu střevní obstrukce. To platí zejména pro exofytické nádory, které i po dosažení velkých rozměrů jen zřídka vedou ke stenóze střevního lumenu ak intususcepci. Někdy jsou však znázorněny klínem, obrazem akutní střevní obstrukce způsobené objemem postižené smyčky tenkého střeva (viz. Střevní obstrukce). Akutní střevní obstrukci u benigních nádorů K. často předchází více či méně dlouhé prodromální období. V této době se u pacientů vyvine bolest břicha spastické povahy, nevolnost, občas zvracení, stolice a zadržování plynů. S karcinoidem, hemangiomem a leiomyomem tenkého střeva lze pozorovat střevní krvácení různé závažnosti.

    V historii je třeba věnovat pozornost přítomnosti šel. nepohodlí. Důležitými příznaky jsou melena (viz) a palpace hladkého, snadno přemístitelného nádoru v břiše. Radiograficky je obtížné detekovat nádor tenkého střeva. Lipomy a fibrolipomy způsobují kulatý nebo oválný defekt s hladkými nebo zvlněnými obrysy, vyznačují se nízkou intenzitou stínu a často se rozpoznávají během období intestinální intususcepce. Karcinoidy a lymfomy se podobají adenomatózním polypům, častěji se nacházejí v distálním ileu. Leiomyomy tvoří dojem ve střevní stěně a nenarušují strukturu sliznice, dokud nedojde k ulceraci. Hemangiomy a lymfangiomy způsobují lobulární defekty, někdy s dalšími parietálními stíny dilatačních vaskulárních konglomerátů (ve vzácných případech je viditelná flebolitida, což usnadňuje diagnostiku). Intestinoskopie má také velký význam v diagnostice (viz).

    Nezhoubné nádory malých velikostí se odstraňují enterotomií (viz), u velkých nádorů se provádí resekce střev. U karcinoidů je zvolenou operací resekce postiženého segmentu střeva spolu s mezentery, hrany mohou obsahovat končetiny, uzly s metastázami.

    Prognóza benigních nádorů tenkého střeva závisí na závažnosti komplikací (obstrukce, krvácení). Pokud nejsou k dispozici a včasná chirurgická léčba, jsou okamžité a dlouhodobé výsledky obvykle příznivé..

    Zhoubné nádory. Sarkom (viz) tenkého střeva se vyskytuje častěji než sarkomy jiných lokalizací. Nejběžnější lymfosarkom (viz) a retikulosarkom (viz), které v naprosté většině případů ovlivňují počáteční část jejuna (obr. 23) a konečnou část ilea. Pokud je postižena významná část tenkého střeva, lze pozorovat klín, obrázek malabsorpce. Vyskytuje se v každém věku, ale častěji ve věku 20–40 let. Muži i ženy onemocní stejně často. Malé sarkomy ve formě polypů na široké bázi mohou vést k intususcepci. Metastázy se nejprve rozšířily do lýtka, mezenterických uzlů a poté hematogenně do vzdálených orgánů (játra, ledviny, plíce, pleura, hrudní obratle); šíření podél peritonea a rozvoj ascitů jsou často pozorovány (viz).

    Při absenci zúžení střeva přicházejí do popředí obecné příznaky nemoci: přerušovaná bolest břicha, ztráta chuti k jídlu, ztráta hmotnosti, slabost, bledost kůže, někdy polyserositida (viz). Lokální příznaky jsou detekovány mnohem později, často v terminálním stadiu vývoje nádoru. Komplikace jsou perforace nádoru, střevní obstrukce, střevní krvácení.

    Diagnóza je velmi obtížná kvůli absenci patognomonických symptomů. Hlavními příznaky onemocnění jsou hmatatelný rychle rostoucí hlízovitý nádor, ascites, střevní obstrukce, teplota remitující povahy.

    Rentgenol, obraz difuzních maligních lézí tenkého střeva u lymfosarkomů a retikulosarkomů, je zvláštní. Někdy se podobá regionální enteritidě, protože střevo je postiženo značnou délkou a dochází k přetrvávajícím změnám reliéfu sliznice s malými zaoblenými osvíceními, střídavým zúžením a expanzí střevních smyček, nerovnoměrností jejich obrysů (obr. 24). Rozpoznání je podporováno přítomností větších, než u enteritidy, mezních defektů, významnějšího zúžení střevních smyček po celé délce, destrukce záhybů sliznice, nepřítomnosti hlubokých a podlouhlých ulcerací.

    Rakovina tenkého střeva je vzácná. AG Varshavsky našel 15 případů rakoviny tlustého střeva (0,04%) při 36 000 pitvách. Častěji lidé onemocní ve věku 40-60 let. V převážné většině případů je nádor lokalizován v počáteční části jejunu a v konečné části ilea. Adenokarcinom je častější, solidní a slizniční rakovina je méně častá (viz). Metastázy se šíří po lymfatických mezenterických drahách (obr. 25), dosahují prevertebrální končetiny, uzly; vzdálené metastázy se nacházejí v játrech, vaječníku, plicích, kostech.

    Jsou pozorovány kolické bolesti břicha, nevolnost, pálení žáhy, říhání, zvracení. Pak přichází slabost, vyčerpání, dehydratace, anémie. Fenomény střevní obstrukce se objevují v pozdním stádiu, protože tekutý obsah tenkého střeva prochází dlouhou dobu zúženou oblastí. Perforace stěny střeva může nastat v důsledku hyperextenze a ulcerace nad místem zúžení.

    Důležitým diagnostickým příznakem je detekce melény (viz), jakož i periodický výskyt parciální střevní obstrukce, v pozdějších stádiích odhalí palpace nepravidelný, hrudkovitý, lehce bolestivý mobilní nádor. Rentgenol má dobře známou pomoc v diagnostice. studie. Když je nádor lokalizován v počáteční části jejunum, jsou odhaleny známky duodenostázy (expanze duodenálního lumenu, prodloužené zpoždění kontrastní suspenze v něm, přítomnost antiperistalózy). Je mnohem obtížnější diagnostikovat nádor lokalizovaný ve střední a distální části tenkého střeva a bez známek stenózy. Začíná to mírným zesílením sliznice, objevením se plaku nebo polypiformního plochého útvaru. V takových případech lze nalézt plochý, omezený okraj a mnohem méně často centrální výplň nebo dokonce zploštění střevní stěny v omezeném prostoru se ztrátou peristaltiky. Pokud v tomto plaku dojde k nekróze a vznikne vřed, pak je ve středu defektu stanoven nepravidelný sklad bária nebo na reliéfu sliznice se objeví perzistentní kontrastní skvrna. Další zvětšení nádoru může poskytnout obraz připomínající rakovinu žaludku ve tvaru talíře nebo častěji nádor polypózy vyčnívající do střevního lumenu. Záhyby sliznice jsou zničeny, základna nádoru je obvykle větší než jeho výška. Arteriografie odhaluje porušení vaskulárního vzoru, zvýšenou vaskularizaci, erozi arteriálních stěn.

    V některých případech rakovina roste hl. arr. po celé délce vede k infiltraci velkého segmentu střeva a v případě skirrhotické formy k jeho výraznému zúžení. Střevo se promění v tuhou trubici s nerovnými obrysy. Tento obrázek musí být rozlišen s přísností na základě Crohnovy choroby, s následky předchozího infarktu střevní stěny a radiačního poškození. V druhém případě pomáhá anamnéza, vyhlazuje kontury zúžení. V pochybných případech je pro diagnózu rozhodující střevoskopie..

    V případě maligních nádorů, vzdálených nejméně 10 cm od okrajů nádoru, se resekce střeva spolu s mezentérií provádí mimo končetiny, v nichž jsou hmatatelné uzly. Když je nádor lokalizován v distálních segmentech ilea, spolu s resekcí jeho oblasti je provedena pravostranná hemicolectomie) vpravo s ileotransverzní anastomózou (viz Ileotransversostomie). V případě nevyhnutelných rakovin se používá obtoková entero-enteroanastomóza. Při vysokém umístění nádoru v jejunu a jeho klíčení do slinivky břišní, mezentérie příčného tlustého střeva a dalších orgánů se aplikuje gastroenteroanastomóza (viz Gastroenterostomie) pomocí Brownian interintestinální píštěle. Zadní gastroenteroanastomóza by neměla být aplikována, protože když nádor roste do mezentérie příčného tlustého střeva, může rychle dojít ke zúžení anastomózy nebo k její obstrukci..

    Po radikálních operacích v počátečních stadiích rakoviny jsou příznivé okamžité výsledky a u sarkomů je průměrná délka života v nejlepším případě 3-4 roky. V nefunkčních případech může radiační terapie poněkud prodloužit život pacientů.

    Nádory tlustého střeva

    Benígní nádory jsou běžné. Mohou pocházet z jakékoli tkáně, která tvoří střevní stěnu. Z neepiteliálních nádorů jsou lipomy (obr. 26), fibromy, myomy, neurofibromy, neuromy, kavernózní angiomy a lymfangiomy umístěné suberózní nebo v submukóze. Když dosáhnou značné velikosti, mohou blokovat střevní lumen nebo vést k intususcepci. Nádory epitelu zahrnují polypy. Karcinoidní nádory jsou vzácné a nacházejí se hlavně v céku.

    Nezhoubné nádory často běží dlouhou dobu bez příznaků, ale mohou způsobit stenózu střeva, intususcepci a krvácení. S polypózou tlustého střeva mohou být výkaly kapalné s příměsí krve a hlenu a často je pozorována anémie. Polypy v 50-60% případů jsou zdrojem rakoviny tlustého střeva, takže jsou považovány za prekancerózní onemocnění. Důležitou roli v diagnostice patří irrigoskopie, nejčastěji se vyskytují řezané polypy. Existují jednotlivé polypy, skupina polypů a totální polypóza. Adenomatózní polyp s okrajovým umístěním má vzhled plochého plaku, půlkruhového výčnělku nebo formace na pediklu a v čelní projekci - zakulacenou čirou výplňovou vadu na pozadí nezměněných záhybů sliznice. Povrch polypu je bez struktury, velikost je malá (0,5-1 cm). Pouze juvenilní polypy jsou velké a husté (obr. 27). Adenopapillomatózní polypy jsou také velké, s nerovným povrchem, nemění svůj tvar a velikost během komprese.

    Celková nebo difúzní polypóza se projevuje neúplným stahem tlustého střeva během vyprazdňování, který nahrazuje normální reliéf sliznice několika malými defekty kulatého plnění. K objasnění distribuce a počtu polypů je nutné prozkoumat celý trávicí trakt. Diferenciální diagnóza různých typů polypózy [familiární polypóza, Gardnerův syndrom (viz Gardnerův syndrom), Peitz-Jeghersův syndrom (viz Peitz-Jegersův syndrom)]) není obtížná, pokud vezmeme v úvahu rodinnou historii a výsledky klínu, vyšetření, zejména přítomnost pigmentace nádory měkkých tkání, léze c. n. z. atd.

    Polyp je obtížné odlišit od malého rakovinného nádoru. Ve prospěch rakoviny a při maligním přechodu je stažení střevní stěny směrem k základně polypu, nerovnost jeho povrchu a velká velikost defektu (více než 1 cm), relativně rychlý růst. Čím větší je dominance základny nad výškou defektu, tím pravděpodobnější je rakovina. Vilousový tumor (papilární adenom), který postihuje hl, se nejčastěji mění v rakovinu. arr. distální tlusté střevo, které vypadá jako defekt kulaté výplně s charakteristickou kombinací jemného pletiva s kruhovou stratifikací a zvlněnými konturami. Stín nádoru na pozadí plynu není intenzivní. Výskyt skladiště barya ve středu defektu, nerovnoměrné obrysy a zrychlený růst naznačují pravděpodobnou maligní degeneraci. V některých případech, zejména u malých polypů, s rentgenolem, je studie nezjistí. Hlavní roli v diagnostice takových polypů patří endoskopické vyšetření (sigmoidoskopie, kolonoskopie), které umožňuje stanovit lokalizaci a velikost polypů, jejich přesný počet a co je nejdůležitější, produkovat cílenou biopsii.

    Všechny benigní nádory tlustého střeva musí být odstraněny. U polypózy je indikována resekce postižené části nebo odstranění celého tlustého střeva. U jednotlivých polypů s nohou je elektrokoagulace pomocí rektoskopu nebo kolonoskopu méně traumatická. Nutné sledování histolu, studium odstraněných polypů. Pokud je nalezeno několik polypů tlustého střeva, provádí se endoskopická polypektomie v několika krocích.

    Zhoubné nádory. Podle statistik průřezů zaujímá rakovina tlustého střeva třetí místo mezi maligními nádory. trakt a odpovídá za 98 až 99% všech rakovin střeva. Hlavní místo zaujímá adenokarcinomy (60-70%), pevné a mukózní formy jsou méně časté. Mnohočetná primární rakovina tlustého střeva je 4,3-6,2%. M. F. Gulyakin, I. Yu. Yudin, B. M. Tsarev a kol. (1972) pozorovali mnohočetnou primární rakovinu tlustého střeva (až 6 současně) u 27 lidí. Metastázy mnohočetné primární rakoviny tlustého střeva se vyskytují mnohem méně často než solitární nádory této lokalizace.

    Neexistují žádné znaky rané rakoviny tlustého střeva. Anamnéza je důležitá pouze od doby, kdy dojde k narušení normální aktivity K. nebo k obecným projevům choroby.

    V pravé polovině tlustého střeva jsou častěji pozorovány exofytické rakoviny (sloupec 1 a 2), které dlouho infiltrují stěnu střeva, a proto klín, obraz není doprovázen známkami střevní obstrukce. Často se objevují běžné projevy ve formě intoxikace, horečky, hubnutí, anémie. U nádorů levé poloviny tlustého střeva je častěji charakteristický endofytický růst. Jak rostou, cirkulárně stenózují střevní lumen, což může vést k rozvoji střevní obstrukce. Běžné příznaky rakoviny tlustého střeva jsou bolesti břicha, abnormální funkce střev, hlen, krev a někdy i hnis. Nejzávažnější komplikací je perforace stěny střeva. Fekální peritonitida, která se v tomto případě vyvíjí, se vyznačuje extrémně závažným průběhem a obvykle má nepříznivý výsledek.

    Klín, vyšetření pacienta je omezeno na obecné vyšetření, pohmat břicha, vyšetření stolice na přítomnost krve. Pokud je nádor umístěn blíže než 30 cm od konečníku, lze jej detekovat a biopsii provést sigmoidoskopicky. Irrigoskopie má velký význam v diagnostice rakoviny tlustého střeva, hrany lze detekovat v 80-85% případů (obr. 28). Irrigoskopie) nelze nahradit studiem tlustého střeva tím, že se do úst zavede suspenze barya. Typické roentgenol, příznaky rakoviny tlustého střeva jsou defekt centrální nebo mezní výplně, atypická remodelace slizničního reliéfu a defekt v reliéfu, zúžení střeva, nerovnoměrné obrysy, nedostatek deprese v omezené oblasti, expanze střeva nad a pod fragmentem ovlivněným nádorem, neúplná evakuace baryové suspenze střevo po vyprázdnění, zlomení záhybů, zpoždění postupu baryové hmoty na spodním pólu nádoru během retrográdního plnění vzduchem, další stín na pozadí. Kolonoskopie je přesná metoda pro diagnostiku rakoviny tlustého střeva, zejména jeho raných forem, během řezu je nutné biopsie nádoru pro následné histologické vyšetření.

    Nejúčinnějším způsobem léčby je chirurgický zákrok. Stáří pacientů, velikost nádoru, jeho adheze k sousedním orgánům by ve většině případů neměly být kontraindikací k radikální operaci. Povaha a rozsah operace závisí na tom, zda je nutné operovat pacienty plánovaným způsobem, po speciálním tréninku, nebo při akutní střevní obstrukci nebo perforaci střeva..

    U nekomplikovaných forem rakoviny pravé poloviny tlustého střeva se provádí pravostranná hemicolectomie (viz). U velmi oslabených pacientů se známkami střevní obstrukce by měla být operace rozdělena do dvou fází a nejprve by měla být provedena ileotransverzní anastomóza (viz Ileotransverzní anastomóza), a po 2 - 3 týdnech. pokud je nádor funkční, odstraňte spolu s nádorem pravou polovinu tlustého střeva. Při těžké střevní obstrukci by měla být vykládána střevní fistula jako první fáze (cecostomie, ileostomie)..

    Když je nádor lokalizován ve střední třetině příčného tlustého střeva, provede se sektorová resekce střeva. Když je nádor lokalizován v oblasti levého ohybu tlustého střeva a sestupného tlustého střeva, provádí se hemiklektomie doleva s uložením transversosigmoanastomózy. Když je nádor lokalizován v sigmoidním tlustém střevě, je resekován. U pacientů s lokalizací nádoru v distálních částech levé poloviny tlustého střeva, komplikovaných střevní obstrukcí s operabilitou nádoru, se provádí obstrukční Hartmannova resekce. V případě nefunkčního nádoru je vhodnější uchýlit se k uložení výtokové fistuly (transversostomie, tsecostomie).

    Chirurgická léčba perforace rakoviny tlustého střeva by měla být v první řadě zaměřena na odstranění peritonitidy a zdroje jejího šíření. V případě peritonitidy by operace měla být jemná; WC a drenáž břišní dutiny, odstranění přední stěny břicha segmentu střeva s perforovaným nádorem, následované jeho odstranění.

    Pokud radikální operace není možná a rozvoj střevní obstrukce je ohrožen, jsou prováděny paliativní operace. Nejlepší možností je vytvoření anastomózy bypassu, aby se uvolnilo střevo a odstranilo se intoxikace; pokud to není možné provést, nepřirozený řiť se aplikuje proximálně k nádoru (viz Anus praeternaturalis).

    Úmrtnost po operacích prováděných plánovaným způsobem se pohybuje od 2,2%, podle O. P. Ameliny, do 5,4%, podle B. A. Petrov.

    Hlavní příčinou úmrtí pacientů po operaci je peritonitida, ke které dochází v důsledku nedostatečnosti střevních anastomózových švů. Příčinou peritonitidy je často infekce končetin, uzlin a končetin, cest z nádoru. Míra přežití do 5 let po radikálních operacích je podle H. E. Bacona 56% a podle A. M. Ganichkina 73,6%. U pacientů v uspokojivém stavu mnoho autorů navrhuje odstranění nádoru v přítomnosti jednotlivých vzdálených metastáz. S. A. Holdin, B. A. Petrov, Beykon a kol. Věřte, že chemoterapie po těchto operacích má další účinek.

    Metastázy do lýtka, uzlin a vnitřních orgánů (játra, plíce, děložní přívěsky, kosti) se po radikálních operacích často vyvíjejí u mladých pacientů. Protože relapsy a metastázy tumoru se často vyskytují během prvních 2 let po operaci, je žádoucí pacienty znovu vyšetřit každé 3 až 6 měsíců. do 2 let po propuštění z nemocnice a poté 1-2krát ročně. Pokud jsou relapsy a jednotlivé metastázy detekovány za obecně uspokojivých podmínek, může být proveden pokus o reoperaci. Dokonce i lobektomie (viz), prováděná v souvislosti s osamělou metastázou do plic, někdy prodlužuje život pacienta o více než 5 let. Nejhorší prognóza s opakovanými operacemi je spojena s relapsy a metastázami v mezentérii tlustého střeva a tenkého střeva..

    V chemoterapii rakoviny tlustého střeva jsou účinné 5-fluorouracil a fluorafur. Citlivější na chemoterapii, podle pozorování N. G. Blokhina, jsou žlázové pevné a žlázové formy rakoviny, odolnější - sliznice. 5-Fluorouracil v 15-25% případů má vliv nejen na primární nádor, ale také na metastázy a dokonce i relapsy. V tomto ohledu je třeba opakovat léčebné postupy. Okamžitý účinek léčby přípravkem Ftorafur dosahuje 50%, ale tento lék také nedává stabilní remise. Důvodem ukončení chemoterapie je průjem, stomatitida, leukopenie.

    Otázka vhodnosti další chemoterapie po radikální operaci zůstává kontroverzní. Zkušenost Výzkumného centra pro rakovinu Akademie lékařských věd SSSR ukázala, že použití 5-fluorouracilu pro tento účel nezpomaluje vývoj metastáz a relapsů..

    Sarkom tlustého střeva představuje 1-2% všech maligních nádorů této lokalizace. Cecum je nejčastěji postiženo. Muži onemocní častěji než ženy; věk pacientů není častěji starší 30 let. Obvykle se vyskytují lymfy a retikulosarkomy, které se vyznačují velkou tendencí k časným a vzdáleným metastázám, hematogenním i lymfogenním..

    Navzdory skutečnosti, že sarkomy se vyznačují rychlým růstem a dosahují značné velikosti, způsobují relativně zřídka střevní obstrukci. Diagnóza může být usnadněna detekcí lehce bolestivého nádoru husté konzistence dobře vytlačené hladkým povrchem s relativně dobrým obecným stavem pacienta a jeho mladého věku..

    Sarkomy tlustého střeva jsou léčeny podle stejných principů jako u rakoviny. Okamžité výsledky operace jsou uspokojivé, protože mladí pacienti je dobře snášejí. Dlouhodobé výsledky jsou však výrazně horší než u rakoviny, a to kvůli maligní povaze sarkomů a jejich větší tendenci k metastázám..

    Nádory slepého střeva jsou vzácné, nejčastější je karcinoid. Velikost nádoru sahá od mikroskopického po 7 cm v průměru. Metastázy jsou velmi vzácné.

    Klinika nemá žádné patognomonické příznaky. Pacientům se zpravidla mylně diagnostikuje akutní nebo hronová apendicitida, u kterých se provádí laparotomie.

    Pro radikální léčbu karcinoidu v dodatku stačí slepá střeva. Když je nádor lokalizován v dolní části slepého střeva, současně s apendektomií, resekuje sousední část stěny slepého střeva. Pokud se nádor rozšíří do slepého střeva, jeho zeď roste, provede se pravostranná hemicolectomie.

    Radiační terapie pro zhoubné nádory. Radiosenzitivita maligních nádorů K. závisí na histolech, struktuře nádoru. Nejcitlivější sarkomy tenkého střeva a nejméně slizniční a koloidní rakovina tlustého střeva. Metastázy v lymfatických uzlinách, sarkomech i rakovině, stejně jako relapsy po chirurgickém zákroku, mají vyšší radiosenzitivitu ve srovnání s primárním nádorem v důsledku snížení stupně diferenciace sekundárních nádorů..

    V souvislosti s častými relapsy po chirurgické léčbě maligních nádorů K. je v některých případech za účelem jejich prevence indikována předoperační radioterapie (viz). Je to zvláště indikováno ve všech operativních případech s velkým rozšířením nádorového procesu (vzdálená gama terapie, inhibiční záření s energií 15-25 MeV). Dvě protilehlá pole jsou ozářena mřížovými clonami, které pokrývají klinicky určený nádor a nejbližší regionální lymfatické uzliny jednou dávkou 180-200 rad a celkovou dávkou až 4500 rad. Pod vlivem záření je zaznamenán významný pokles nádoru, zejména sarkomů, až do zjevného vymizení během klínového vyšetření. Po 2-3 týdnech. vždy je indikována laparotomie s důkladnou revizí břišní dutiny a resekcí postiženého střeva. V případech, kdy předoperační radiační terapie nebyla provedena a operace odhalí zapojení serózní membrány střeva do procesu, pak 10-14 dní po operaci, za předpokladu, že pooperační období je úspěšné, je indikována radiační terapie pomocí koloidních roztoků radioaktivního zlata. Proražení břišní dutiny se provádí dlouhou tenkou jehlou s tupým koncem po anestézii kůže a měkkých tkání s 0,25% roztokem novokainu vpravo nebo vlevo od středové linie 2-3 cm pod pupkem. 200 ml 0,25% roztoku novokainu je předběžně injikováno do břišní dutiny jehlou, po které je jehla spojena s polyethylenovou trubicí s ochrannou stříkačkou, pomocí které je injekční roztok 198 Au injikován s aktivitou 100 až 150 mkuri. Potom se stejnou jehlou injikuje dalších 200 ml 0,25% roztoku novokainu.

    Po podání 198Au se pacientovi doporučuje měnit polohu každých 20–30 minut během dne. pro jednotný kontakt všech orgánů a parietálního pobřišnice s radioaktivním roztokem. S úplným rozpadem izotopu dosahuje celková dávka v omentu 10 000 rad, v pobřišnici malé pánve - cca. 8000 rád.

    U původně nefunkčních nádorů je terapie externím paprskem indikována za stejných podmínek jako v předoperačním období, ale s celkovou dávkou pro sarkomy cca. 5000 šťastný a rakovina - 6000 šťastný. Po radiační terapii u pacientů je často možná resekce postiženého střeva. Komplikace spojené s radiační terapií zpravidla nejsou pozorovány. Vývoj procesu adheze v ozařované oblasti poněkud komplikuje operaci..

    Při kombinované léčbě se výsledky zlepšují ve srovnání s čistě chirurgickou léčbou.

    Operace

    Předoperační příprava

    Během operací na K., prováděných v nouzi a zpravidla prováděných pro zranění nebo komplikace různých K. chorob (peritonitida, střevní krvácení, obstrukce), by měla být předoperační příprava prováděna společně chirurgem, anesteziologem, resuscitátorem, nejlépe na oddělení nebo oddělení intenzivní péče. Pokud je to možné, neměla by trvat déle než 1,5–2 hodiny, během kterých by při kontrole pulsu, krevního tlaku, centrálního žilního tlaku, hodinového výdeje moči, intravenózní infuze 2-2,5 litrů roztoků nahrazujících krev (reopolyglucin, 5-10% roztok glukózy atd.) nebo krve.

    V závislosti na ukazatelích acidobazické rovnováhy a rovnováhy voda-elektrolyt, intravenózní podání 4-5% roztoku sodovky (s acidózou) nebo (s alkalózou) 7-10% roztok chloridu vápenatého, 1% roztok chloridu draselného a koncentrované (10-20%) roztoky glukózy. Intravenózní infúze dextranů s nízkou molekulovou hmotností pro prevenci a korekci progresivních mikrocirkulačních poruch, která je jedním z hlavních důvodů častého rozvoje akutního selhání ledvin u těchto pacientů, je zvláště důležitá u vážného stavu pacienta (velká ztráta krve, vysoká obstrukce nebo pokročilá peritonitida)..

    Hlavním kritériem pro požadovaný objem intravenózní tekutiny, stejně jako rychlost jejího podávání, není puls a krevní tlak, ale počáteční objemy cirkulující krve, dynamické ukazatele centrálního žilního tlaku a hodinový výtok moči, které nejpřesněji odrážejí stav centrální hemodynamiky. V tomto ohledu je třeba, aby pacienti zavedli zaváděcí katétr do močového měchýře, permanentní sondu do žaludku a propíchli subklaviální nebo vnitřní jugulární žílu, aby bylo možné systematicky sledovat centrální žilní tlak a intravenózní infuzi..

    S plánovanými chirurgickými zákroky prováděnými na tenkém střevě je předoperační příprava zpravidla omezena na zdržení se jídla 12-14 hodin. před operací a očistěním klystýrů před nocí a ráno po operaci. Příprava kardiovaskulárního a dýchacího systému nemá ve srovnání s jinými zásahy do břišních orgánů žádné zvláštnosti..

    Příprava na plánovanou operaci tlustého střeva, pokud má otevřít lumen, by měla sledovat dva cíle: vyprázdnění celého šlo. trakt z obsahu a potlačení patogenní flóry tlustého střeva. To vám umožní operovat v „prázdném“ tlustém střevě a snížit infekci břišní dutiny a chirurgické rány, což umožňuje výrazně snížit frekvenci takových závažných pooperačních komplikací, jako je anastomotická ševová nedostatečnost a peritonitida. Pokud neexistovaly známky narušení průchodu, šel. trakt, předoperační příprava začíná ráno v předvečer operace podáním projímadla (ricinového oleje, síranu hořečnatého) se současným přenosem pacienta na stravu, která zahrnuje pouze tekuté potravinové složky (vývar, kefír, želé), které jsou téměř úplně absorbovány v tenkém střevě. Po vyprázdnění, obvykle po několika hodinách, dali (večer a také ráno v den operace) klystýr k čištění vody. Potlačení patogenní mikroflóry tlustého střeva se provádí orálním podáváním širokospektrálních antibiotik, která se neabsorbují ve střevě (kanamycin, monomycin) v kombinaci se sulfonamidy (ftalazol, sulfadimezin) nebo použitím silných antibakteriálních léčiv, například kyseliny nalidixové. Tyto léky se podávají v předvečer operace 4krát denně po 4 hodinách a ráno 2 hodiny před ní. V případě přetrvávající zácpy nebo příznaků částečné obstrukce je předepsáno projímadlo a pacienti jsou převedeni na nulovou tabulku 3 dny před operací, během níž pacient užívá antibiotika nebo antiseptika, a ráno a večer dostane očistné klystýry.

    Anestézie

    V případě nouze i při plánovaných operacích na K. je nejvhodnější použít endotracheální anestezii se svalovými relaxanci, což vytváří optimální podmínky pro chirurgický zákrok. V některých případech, zejména při malých operacích, kdy se neprovádí rozsáhlá revize břišní dutiny (například při zavedení střevních píštělí), je možné použít lokální anestezii, je vhodné ji doplnit neuroleptanalgézií.

    Indikace

    1) při urgentní chirurgii - uzavřené a otevřené léze K., akutní střevní obstrukce, perforace vředů, divertikula a nádory, hojné krvácení do střeva, nezastaveno konzervativními opatřeními, akutní dilatace tlustého střeva při ulcerózní kolitidě, trombóze nebo vaskulární embolii K., akutní hnisavá zánětlivá onemocnění K. (například flegmon), nutnost vynutit výživné nebo vykládací střevní píštěle, některé malformace K.; 2) s plánovanými zásahy - benigní a maligní nádory tenkého a tlustého střeva, difuzní polypóza tlustého střeva, komplikované formy Crohnovy choroby a nespecifická ulcerativní kolitida, tuberkulóza K., cikatrické stenózy K., různé varianty megakolonu, mobilní cecum (s opakující se obstrukcí K..).

    Druhy operací

    1) vytvoření výživné nebo vykládací střevní píštěle; 2) sešívání K. zranění v případě poškození jeho nebo perforovaných děr; 3) otevření K. lumenu (enterotomie, kolotomie) k odstranění cizích těles, jednotlivých benigních nádorů; 4) vytvoření obchvatu tenkého střeva nebo tlustého střeva s anastomózami, které nelze odstranit, průchodem podél K.; 5) resekce střeva s jeho nekrózou, nádory, divertikula atd.; 6) subtotální resekce a úplné odstranění tlustého střeva u více nádorů, některých forem difúzní polypózy a ulcerativní kolitidy; 7) s některými typy malformací a megakolon K.; 8) trombus a embolektomie z nadřízených mezenterických cév s jejich trombózou (obvykle v kombinaci s resekcí mrtvých částí K.).

    Publikace O Cholecystitidou

    Enterofuril® (200 mg)

    Jícen

    Instrukce ruština қazaқshaJméno výrobkuMezinárodní nechráněné jménoLéková formaSloženíúčinná látka - nifuroxazid 100 mg, 200 mgpomocné látky: sacharóza, kukuřičný škrob, mikrokrystalická celulóza, stearát hořečnatý,

    Smrt pankreatitidou

    Jícen

    Pankreatitida je jedním z lidských onemocnění, jehož exacerbace je fatální. Zda je možné umřít na pankreatitidu, je jednou z hlavních otázek, které pacient položil lékaři po této diagnóze.