logo

Amébia - příznaky, diagnostika a léčba

Amébia je patologie parazitární geneze vyvolaná histolytickým amébem. Vyznačuje se střevními a mimostřevními příznaky. Diagnóza se provádí na základě komplexní diagnostiky založené na laboratorních a instrumentálních výzkumných postupech

Při léčbě amebiázy se používá konzervativní i chirurgická terapie. Léčba léčiv je indikována zpravidla pro střevní formu onemocnění. S extraintestinální amébií se abscesy vytvářejí ve vnitřních orgánech, takže v tomto případě se provádí operace k otevření a vypuštění abscesu. Při neexistenci včasné odpovědi na symptomy se mohou objevit závažné komplikace, které mohou vést k úmrtí pacienta.

Co to je?

Amébia je protozoální infekce, která se vyznačuje ulcerativními lézememi tlustého střeva nebo tvorbou oblastí abscesu ve vnitřních orgánech. Případy nemoci jsou často hlášeny u lidí žijících v tropickém a subtropickém podnebí. Pokud jde o četnost úmrtí pacientů na parazitární invaze, je amebiáza na druhém místě po malárii. Tento typ protozoální infekce se často vyskytuje u lidí středního věku..

V zemích s nízkou životní úrovní je každoročně hlášeno mnoho případů amebiázy. Patologie je však kvůli vysoké úmrtnosti dnes vážným problémem pro celý světový lék..

Vlastnosti patogenu

Příčinou amoebiázy je histolytická améba Entamoeba histolytica. Patří do třídy patogenních prvoků a má 2 fáze svého životního cyklu:

  • cysta, která je spící fází životního cyklu parazita;
  • trofozoit - vegetativní stádium.

Tyto fáze se mění pod vlivem změn podmínek existence a pobytu améby. Vegetativní amébové formy procházejí několika fázemi vývoje:

  • precystický;
  • průsvitný;
  • velký vegetativní;
  • tkáň.

Jsou mimořádně citlivé na změny ve vnějším prostředí a za nepříznivých podmínek rychle umírají. Cysty jsou však mimo lidské tělo vysoce rezistentní. Mohou přežít v půdě asi 1 měsíc, ve vodě až 8 měsíců..

Jakmile jsou zralé cysty v dolním gastrointestinálním traktu, transformují se na nepatogenní luminální formu. Žijí v lumen tlustého střeva a živí se bakteriemi a detritem.

Toto je fáze asymptomatického transportu améb. Po nějaké době může luminální forma encystovat nebo se transformovat do velké vegetativní formy. Proteolytické enzymy a specifické proteiny podporují zavádění vegetativního améby do epiteliální výstelky stěny tlustého střeva. Poté se parazit dostane do tkáňové formy.

Velké vegetativní a tkáňové formy jsou patogenní. Jsou detekovány při akutním průběhu amebiázy. Tkáňová forma ovlivňuje sliznici a submukózní vrstvu stěny tlustého střeva, vyvolává destruktivní procesy v epitelu, narušuje mikrocirkulaci a způsobuje tvorbu mikroabscesů.

Na pozadí takových anomálních jevů se vyvíjí nekróza, následovaná tvorbou ulcerativních defektů. Mohou se šířit do slepého a vzestupného tlustého střeva. Sigmoid a konečník jsou u této nemoci zřídka ovlivněny. Histolytické améby hematogenní disimilací mohou migrovat do jater, ledvin, slinivky břišní a dalších orgánů. Výsledkem je, že v postižených orgánech se tvoří hnisavé ohnisko.

Příčiny a způsoby přenosu

Hlavním zdrojem infekce amébií je nemocný, jehož patologie je chronická, recidivující, stejně jako nositelé cyst a rekonvalescentů. Mouchy mohou nést také améby. Je třeba poznamenat, že pacient s akutní nebo exacerbovanou chronickou formou amébózy není distributorem histolytické améby, protože vegetativní formy parazita jsou z jeho těla uvolňovány, které ve vnějším prostředí umírají..

K infekci amebiasis dochází hlavně orálně-fekální cestou. Paraziti mohou vstoupit do těla, když člověk konzumuje vodu nebo potraviny obsahující zralé cysty améb.

Faktory predisponující vývoji dané choroby mohou být:

  • zanedbávání hygienických pravidel;
  • život v nepříznivých podmínkách prostředí;
  • imunitní potlačení;
  • střevní dysbióza;
  • stres;
  • nesprávná výživa.

Také jsou ohroženi lidé, kteří praktikují anální sex. Za prvé, homosexuálové. K infekci však může dojít pouze v případě, že jeden z partnerů je nositelem améby.

Klasifikace

V závislosti na lokalizaci patologického fokusu se amébia může vyskytnout v různých formách:

  1. Srdeční. Vyvíjí se v případě poškození vnější srdeční membrány.
  2. Jaterní. Amebiáza jater je akutní a je doprovázena řadou výrazných symptomů. Hypertermie, bolest v pravé hypochondrii, nevolnost a nevolnost jsou hlavními projevy onemocnění. Také s amebiasis játra, žloutenka se vyvíjí, který může být rozpoznán žlutým nádechem bílkovin oka a kůží..
  3. Plicní. Amébová pneumonie je doprovázena vysokou tělesnou teplotou, bolestí na hrudi, zimnicí. Patologie se také vyznačuje kašelem a dušností..
  4. Encefalitida. Encefalitida je zánět sliznice mozku. Příznaky genetické amebiázy se mohou lišit, protože závisí na umístění patologického zaměření.
  5. Kožní. Při kožní amébii se na povrchu epidermis tvoří rány, eroze a vředy. Zpravidla jsou vyrážky lokalizovány na hýždě, břiše, v perineu..

Další léčba onemocnění bude záviset na formě amebiázy.

Podle závažnosti symptomů je nemoc rozdělena na:

  • asymptomatická (nejběžnější forma);
  • manifest.

Podle povahy kurzu je amébiasis akutní a chronická. Podle závažnosti kurzu se dělí na:

Podle typu klinického obrazu se rozlišují 2 formy onemocnění: střevní a extraintestinální.

Příznaky amebiázy

Inkubační doba pro amebiázu může trvat od 7 týdnů do 90 dnů. Ale ve většině případů se první příznaky améby vyskytují již po 3-6 týdnech od okamžiku infekce amébou.

Příznaky střevní formy onemocnění

Průjem je hlavním klinickým příznakem střevní amébiózy. Je doprovázen výtokem bohatých volných stoliček smíchaných s hlenem. Počet aktů defekace dosahuje 5-6krát během dne. Výkaly pak získají želé konzistenci. Spolu s tím se v nich objevují krvavé nečistoty. Frekvence nutkání vyprazdňovat střeva se zvyšuje až 10-20 krát denně.

Druhým příznakem střevní amépie je zvýšení bolesti břicha. To je lokalizováno v iliac oblasti, hlavně na pravé straně. Pokud je konečník poškozen, pacient má záchvaty bolestivého tenesmu..

Zapojení do patologického procesu v příloze (dodatku) vyvolává výskyt příznaků apendicitidy (amébová typhlitida). Tento stav diagnózu velmi komplikuje. Někteří pacienti mají horečka a astenovegetativní syndrom..

Akutní stav s amebiázou trvá od 4 do 6 týdnů, poté začíná období ústupu příznaků - remise. Může to trvat kdekoli od několika týdnů nebo měsíců. Nedostatek léčby vede k chroničnosti patologického procesu s periodickými relapsy, střídavě s remise.

Chronická střevní amépie je extrémně nebezpečnou formou onemocnění. Vyznačuje se narušením všech typů metabolismu v těle, což vede k:

  • hypovitaminóza;
  • celkové vyčerpání, až do rozvoje kachexie;
  • otok;
  • hypochromní anémie;
  • endokrinopatie.

Oslabené děti a těhotné ženy mohou vyvinout fulminantní formu střevní amebiázy, která vede k ulceraci tlustého střeva a toxickému syndromu. Taková nebezpečná porušení ve většině případů končí smrtí pacienta..

Extraintestinální amépie: příznaky

Z extraintestinálních forem onemocnění se nejčastěji rozvíjí améebický jaterní absces. Je charakterizována tvorbou jednoduchých nebo více abscesů, které nemají pyogenní membránu. Ve většině případů ovlivňují pravý lalok jater..

Nástup choroby je akutní a je doprovázen:

  • zimnice;
  • hektická horečka;
  • Nadměrné pocení;
  • bolest v pravé hypochondrii, která se zhoršuje kašlem nebo změnami v poloze těla;
  • zvětšení a bolestivost jater;
  • celkový závažný stav pacienta;
  • získání kůže zemského stínu;
  • žloutenka (ne vždy).

Když améby migrují do plic, vyvíjí se amébia v plicích. Může mít formu pleuropneumonie nebo plicního abscesu. Nemoc je doprovázena:

  • záchvaty horečky;
  • bolest v oblasti hrudníku;
  • dušnost;
  • kašel;
  • výskyt krevních nečistot ve sputu.

Amébový absces mozku pokračuje s obecnými mozkovými neurologickými příznaky a závažnou intoxikací těla. Vyžaduje okamžitou hospitalizaci pacienta v nemocnici, protože je plná vážných komplikací a ohrožuje život pacienta..

Kutánní forma amebiázy se vyskytuje pouze u oslabených pacientů iu lidí s nízkým stavem imunity. Toto onemocnění je doprovázeno tvorbou erozí a vředů. Jejich častá lokalizace je oblast hýždí, perineum, břicha.

Každá z odrůd amébie je stejně nebezpečná a plná vážných komplikací. Proto, když se objeví první příznaky amebiázy, je důležité okamžitě vyhledat lékaře..

Diagnostika

Pro úspěšné vyšetření musí pacient kontaktovat terapeuta. Po předběžném pohovoru a vyšetření může lékař postoupit pacienta k parazitologovi ke konzultaci.

Za účelem potvrzení nebo vyvrácení diagnózy „amebiasis“ a určení formy a lokalizace patologického procesu proveďte:

  • parazitologické vyšetření výkalů;
  • sérologické studie metodou RIF, RNGA nebo ELISA;
  • sigmoidoskopie;
  • kolonoskopie.

Endoskopie odhaluje charakteristické vředy na stěnách střevní sliznice. Vznikají v raných stádiích vývoje akutní amebiázy. Při chronickém průběhu onemocnění jsou detekovány cikatrické strikty tlustého střeva.

Laboratorním ověřovatelem střevní formy amébózy je přítomnost tkáně a velké vegetativní formy améby ve stolici pacienta..

Chcete-li identifikovat extraintestinální amébii, proveďte:

  • Ultrazvuk břišních orgánů;
  • radioizotopové skenování;
  • přehled RG hrudníku;
  • počítačová tomografie mozku;
  • laparoskopie.

Pokud byla detekována absces jedné nebo druhé lokalizace, je odebrán vzorek jejího obsahu pro další mikroskopické vyšetření. Na základě jeho výsledků lze potvrdit amébovou infekci a zahájit nezbytnou terapii..

Léčba amébie

Terapie střevní formy amebiázy se provádí ambulantně. Ale s jeho těžkým průběhem, stejně jako když je detekována extraintestinální forma, je pacient naléhavě hospitalizován v nemocnici.

Pokud bylo zjištěno, že existuje asymptomatický transport histolytických améb, je pacientovi předepsán luminální amébicid s přímým účinkem:

Druhou skupinou léčiv jsou tkáňové amoebicidy. Působí na améby lokalizované ve střevní sliznici. Takové léky účinně bojují proti tkáňovým i luminálním formám améb. V tomto případě použijte:

Existuje také skupina léků, které jsou předepsány pro jakoukoli formu amébózy. Lékaři se nejčastěji uchylují k předepisování:

  • Metronidazol;
  • Trichopolis;
  • Tinidazol;
  • Fazizhina a další.

Jodochloroxychinolin pomáhá eliminovat kolitidový syndrom a urychluje hojení a regeneraci poškozených sliznic tlustého střeva se současným vylučováním patogenních forem améby. Pokud je pacient nesnášenlivý na metronidazol, mohou být použita antibiotika - doxycyklin nebo erytromycin..

Při léčbě extraintestinální amebiázy je nutné pečlivě sledovat účinnost používaných léků. Pokud nemají požadovaný účinek, provádí se chirurgický zákrok. Ve zvláště závažných případech je průlom abscesu možný s rozvojem kritických komplikací.

S relativně mírným průběhem nemoci je možné propíchnutí abscesu pod ultrazvukovou kontrolou. Během procedury se patologický exsudát odstraní z abscesu nebo se vypustí a následně se vytvořená dutina promyje roztoky na bázi antibiotik nebo amoebicidních složek.

Pokud se kolem amébových vředů vyskytují rozsáhlé nekrotické procesy nebo se vyvine střevní obstrukce, provede se resekce konečníku s uložením kolostomie..

Lidové léky na amebiasis

Alternativní medicínské předpisy mohou být použity ve spojení s léky na předpis. Ale předtím je nutné se poradit s lékařem..

Pro komplexní terapii střevní amebiázy jsou vhodné následující léčivé přípravky:

  1. Infuze bobule hloh nebo rakytníku. Jedná se o recept čínské medicíny, který se již několik desítek let úspěšně používá pro parazitární patologie. 100 g bobule hloh nebo rakytníku řešetícího nalije 500 ml vroucí vody. Chladit. Pijte připravený lék v malých doušcích během dne.
  2. Česneková tinktura. Rozemelte 40 g oloupaného česneku, nalijte půl sklenky alkoholu nebo vodky. Umístěte na temné místo na 14 dní, poté důkladně protřepejte a napněte. Užívejte třikrát denně půl hodiny před jídlem. Lék musí kapat 10-15 kapek na kefír nebo mléčný základ.
  3. Infuze bobule třešní ptáků. Vařte 10 g sušených bobulí třešní s 200 ml vroucí vody a nechte pod víkem půl hodiny. Pijte 100 ml třikrát denně půl hodiny před jídlem.

Takové lidové léky jsou pomocným prvkem léčby a dobře se hodí k lékům předepsaným lékařem. Ale bez vědomí lékaře se jejich použití nedoporučuje..

Komplikace

Úmrtnost při amébii je způsobena komplikovaným průběhem. Současně je úmrtnost na střevní a extraintestinální formy onemocnění prakticky stejná..

Střevní forma amebiázy může být komplikována:

  • perforace střevní stěny následovaná peritonitidou;
  • pronikání vředů tenkého střeva do jiných orgánů břišní dutiny;
  • periklitida (jedna z těch komplikací amebiázy, která dobře reaguje na konzervativní léčbu a nevyžaduje chirurgický zákrok);
  • amébická apendicitida - chronický nebo akutní zánět slepého střeva;
  • vytvoření specifického nádoru podobného nádoru z granulační tkáně (améby) kolem vředů, což vede k rozvoji obstrukční střevní obstrukce;
  • střevní zúžení;
  • prolaps rektální sliznice (vzácný);
  • tvorba polypů v tkáních tlustého střeva (zřídka);
  • krvácení do střev (ve vážných případech).

S extraintestinální formou amebiázy jsou možné další komplikace. Absces se tedy může proniknout do jiných vnitřních orgánů a vyvolat rozvoj pleurálního empyému, perikarditidy a dalších patologií. Možná tvorba fistuly.

Komplikace jaterního amébového abscesu jsou docela nebezpečné. Jeho průlom může nastat s následnou porážkou:

  • subfrenická oblast;
  • břišní dutina;
  • žlučovody;
  • hruď;
  • subkutánní nebo perirenální tkáň.

Takové komplikace extraintestinální a zejména hepatické amebiázy se vyvíjejí v 10–20% případů a v 50–60% situací končí smrtí pacienta..

Předpověď

Při střevní amébii je prognóza převážně příznivá. Včasná diagnostika a urgentní léčba onemocnění zvyšuje šance na úplné uzdravení a absence následků. Složitá patologie zhoršuje prognózu.

Pokud existuje extraintestinální forma amébie, pak je prognóza v tomto případě pochybná a závisí na včasnosti odhalení abscesů. S jejich včasnou detekcí a okamžitou léčbou se zvyšuje šance na zotavení, ale s pozdní diagnostikou se ve většině případů objevuje jejich průlom, který končí smrtí.

Prevence

Prevence amébiózy zahrnuje:

  • pečlivé dodržování hygienických pravidel;
  • mytí zeleniny, ovoce, bobule pod tekoucí vodou (pokud jsou produkty zakoupeny, měly by být myté mýdlem na praní);
  • vyhnout se pitné vodě z pochybných zdrojů (to platí jak pro vodovodní, tak pro zakoupenou balenou vodu; je lepší dát přednost známým a známým výrobcům).

Pokud člověk žije v neuspokojivých podmínkách prostředí, doporučuje se provádět prevenci amebiázy pomocí chemoterapií - amoebicidů.

Co je amebiáza

Amébióza (amébová úplavice, střevní amépie) je onemocnění způsobené parazitickými prvoky Entamoeba histolytica (protozoální infekce), které přirozeně parazitují pouze v lidském těle (antroponní infekce). Nemoc pokračuje s poškozením tlustého střeva, často s tvorbou abscesů v různých orgánech, náchylných k chronickému průběhu. Existuje také řada amébií. Nejčastěji se však nazývá amebiasis..

Toto onemocnění je rozšířené v zemích se subtropickým a tropickým podnebím. Nízká úroveň hygienické a komunální vybavenosti přispívá k šíření střevní amebiázy. Amébiáza je považována za jednu z nemocí „špinavých rukou“.

Podle WHO na Zemi trpí amébiasis až 10% lidí. Až 60% případů onemocnění je registrováno mezi obyvateli Indie, až 20% - mezi obyvateli jižní Asie, Afriky, Střední a Jižní Ameriky. Případy amébózy jsou zaznamenány v oblasti Dolního Volhy a Zakavkazska. Na Ukrajině jsou případy onemocnění registrovány v jižních oblastech. Nárůst turistických toků ze zemí s horkým podnebím vedl ke zvýšení amebiázy mezi ruskými občany, včetně obyvatel Moskvy.

Úmrtí na amebiasis jsou na druhém místě mezi malárií mezi všemi úmrtími na parazitární choroby. Ročně je registrováno až 50 milionů případů choroby. Nebezpečí pro ostatní představují nejen pacienti, ale také nositelé patogenní améby, z nichž na světě žije asi 500 milionů lidí..

Obr. 1. Na fotografii úplavice améba.

Dysentery amoeba - původce amébózy

Dysentery améba byla poprvé objevena v trusu pacienta v roce 1875 F.A.Leshem. V roce 1925 E. Brumpt rozdělil Entamoeba histolityca na dva druhy - patogenní (Entamoeba dysenteria) a nepatogenní (Entamoeba dispar).

Dysentery améba ve svém vývoji prochází dvěma fázemi: vegetativní a cystická.

  • Ve vegetativním stadiu existují améby ve velkých vegetativních (tkáňových), osvícených a precystických formách.
  • V klidové fázi existuje améba ve formě cysty.

Obr. 2. Formy existence úplaviční améby: a - osvícená, b - čtyřnásobná cysta, c - tkáňová forma s absorbovanými (fagocytovanými) erytrocyty.

Velká vegetativní forma (tkáň), forma magna dyzentérie améba

Amébiáza začíná zavedením trofozoitu do sliznice a submukózní vrstvy tlustého střeva. Pod vlivem zvláštního enzymu dochází k destrukci tkání (nekróze) a objevují se vředy. Améby v dyzentérii v tkáňové formě mají schopnost absorbovat červené krvinky. Z velikosti dosahuje 40 mikronů a více. Při pohybu se améba protahuje a tvoří pseudopodii, zatímco její délka může dosáhnout 80 mikronů. V tkáňové formě se patogeny nacházejí v akutní fázi onemocnění v postižených tkáních, zřídka ve stolici..

Obr. 3. Fotografie ukazuje velkou vegetativní (tkáňovou) formu úplavice améby s absorbovanými erytrocyty.

Průsvitná forma (průsvitná), forma minuta úplavice améba

Tato malá vegetativní a netkaná forma patogenu se vyskytuje u lidí, kteří již dříve podstoupili střevní amébii, v chronických formách nemoci, během remise a v nosičích. Liší se malou velikostí (až 25 mikronů) a zdlouhavým pohybem, kulatým tvarem, nefagocytózou erytrocytů, živí se produkty rozpadu tkáně (detritus), absorbují bakterie, které jsou vidět v jeho vakuolách.

Obr. 4. Při pohybu se úplavice améba roztáhne a vytvoří pseudopodii.

Precystická forma úplavice améby

Precystická forma je přechod z osvícené formy na cystu. Precyst je malý (až 18 mikronů), neabsorbuje bakterie.

Vegetativní formy úplavice améby rychle umírají ve vnějším prostředí

Dysentery amoeba cyst stage

Amoeba trpasličí ve fázi cysty má silnou ochrannou skořápku, která zajišťuje přežití druhu v nepříznivých vnějších podmínkách. Cysty lze nalézt ve stolici rekonvalescentů a nosičů cysty. Ve spodních částech tenké a horní části tlustého střeva cysty ztrácejí vnější plášť a mění se v aktivní rychle se množící formy.

Cysta má kulatý tvar, její průměrný průměr je asi 12 mikronů (7 - 20 mikronů), obsahuje 4 jádra (nezralé cysty obsahují 1 - 3 jádra).

Obr. 5. Schematické znázornění trofozoitu a cysty.

Epidemiologie onemocnění

Dysentery améba in vivo parazituje pouze v lidském těle. Zdrojem infekce jsou pacienti, rekonvalescenti, nositelé a jedinci s chronickými formami amebiázy. Jediná cesta přenosu je fekální-ústní. Patogeny vstupují do lidského těla ve formě cyst s potravou a vodou (potravní cesta) nebo prostřednictvím domácích předmětů (kontakt a domácnost). Mezi homosexuály jsou sexuálně přenášeny amazény z hnízda. Mouchy a šváby šíří cysty.

Nízká úroveň hygienické a komunální vybavenosti přispívá k šíření infekce. Hlavními místy infekce jsou země se subtropickým a tropickým podnebím.

Vegetativní formy úplavice améby mimo tělo umírají během 20 - 30 minut. Cysty mají vysokou míru přežití ve vnějším prostředí. Jeden gram stolice obsahuje několik milionů cyst. Znečišťují půdu, odpadní vodu, otevřené vodní plochy, domácí a průmyslové předměty, potraviny, ovoce a zeleninu.

  • Na jídle přetrvávají cysty úplavičních amébů několik dní.
  • Ve výkalech zůstávají životaschopné 3 až 30 dní při pozitivní teplotě (10 - 20 ° C) a až 110 dní při záporné teplotě (od -1 do -21 ° C).
  • Cysty zůstávají životaschopné až 60 dní v přírodních nádržích, až 30 dní v tekoucí vodě a až 130 dní v odpadních vodách.
  • Cysty žijí až pět minut na kůži rukou, až 1 hodinu - v podunguálním prostoru.
  • U mléčných výrobků zůstávají cysty životaschopné až 15 dní při pokojové teplotě.
  • Cysty přežívají až 25 dní na skle, kovových površích a polymerech.
  • Cysty dysentery améby umírají, když se vaří.

Obr. 6. Dysentery améba.

Jak dochází k infekci (patogeneze)

Když cysty úplaviční améby vstupují do lidského těla, pronikají do distální části tenkého střeva a počáteční části tlustého střeva, kde se jejich membrána rozpustí, každé jádro je rozděleno na dvě části. Z osmijádrového améby se vytvoří osm malých luminálních (průsvitných) forem, z nichž každá má jedno jádro (trofozoity). Luminální formy, které se živí bakteriemi, se rychle rozmnožují (k dělení dochází každé dvě hodiny). Luminální formy se pohybují s obsahem střeva a dostávají se do spodních částí tlustého střeva, mění se v cysty a jsou vylučovány výkaly..

  • V případě asymptomatického průběhu žijí amentédy s úplavicí v lumen tlustého střeva ve spolupráci s jinými mikroby, živí se detritem, bakteriemi a houbami.
  • Pod vlivem řady faktorů (masivní invaze, zánět a mikrotrauma střeva, helmintiáza, změny hormonálních hladin, stres a hlad) se améba promění v velkou vegetativní (tkáňovou) formu, zavede se do střevní stěny a ovlivňuje ji.

Obr. 7. Speciálně produkované enzymy z úplavice améby (proteázy a hemolysiny) tají tkáň střevní stěny a pronikají hluboko do orgánu.

Porážka střeva v akutním období amébové úplavice

S pomocí lektinů (proteinových aglutininů) se paraziti váží na střevní sliznici. Enzymy (proteázy a hemolysiny) speciálně vyráběné amébou roztavují tkáně střevní stěny a pronikají dovnitř. V submukózní vrstvě se bakterie intenzivně množí. Produkty jejich vitální aktivity a odbourávání tkání jsou absorbovány do krevního řečiště a způsobují nástup příznaků intoxikace. Specifický proces se vyvíjí skrz střevo s převažující lokalizací ve slepém střevu a stoupajícím střevem.

V místech lokalizace améb se vytvářejí mikroabscesy, které pronikají do střevního lumenu. Průměr vytvořených vředů je 2 - 20 mm. Mají na dně nerovnoměrně podlomené hrany a hnědé nekrotické hmoty. Vředy se v průběhu času čistí a léčí. Vytvořená vláknitá tkáň napíná střevní smyčky, což vede ke stenóze cecum a sigmoidního tlustého střeva. Na střevní sliznici můžete současně vidět malé eroze, „kvetoucí“ vředy, hojení a tkáň jizev.

Obr. 8. Mnohočetné vředy se střevními lézemi s úplavicí améby.

Poškození střev u chronické amébové úplavice

V chronické formě střevní amépie je patologický proces lokalizován hlavně v slepé, stoupající části tlustého střeva, sigmoidu a konečníku. Ve vážných případech je postiženo celé tlusté střevo, ve kterém se vyvíjejí pseudopolypy, amébom (zánětlivý granulom) a megakolon (akutní zvětšení tlustého střeva)..

  • Když se améby šíří na kůži perianální oblasti, vytvářejí se ulcerace.
  • Při průniku do mezenterických cév a šíření améby krví jsou ovlivněny vnitřní orgány. Amébové abscesy se tvoří v játrech, žlučových cestách, břiše, plicích, pohrudnici, mozku, ledvinách a slinivce břišní.
  • Střevní vředy mohou vést k perforaci střeva, což vede k peritonitidě.
  • Rozrušení velkých cév může vést k hojnému krvácení do střeva.

Obr. 9. Ulcerativní léze stěny tlustého střeva s amebiázou.

Imunita s amébií

Kromě aktivace buněčné vazby imunity je zavádění úplavičního améby do lidského těla doprovázeno také produkcí specifických protilátek - IgA imunoglobulinů. Takže u jaterního abscesu v krevním séru pacientů jsou zaznamenány vysoké titry protilátek 17. den nemoci. Sekreční IgA-protivooterne nalezené v mateřském mléce a ve slinách pacientů.

Při amebiasis je imunita získávána, nestabilní a nesterilní. Nechrání před opakováním nemoci a opakovanou infekcí.

Formy nemoci

  • Klinické formy amebiázy: střevní, extraintestinální a kožní.
  • Podle klinického průběhu je amebiáza rozdělena na asymptomatickou (85 - 95%) a symptomatickou (5 - 15%).
  • Průběh nemoci může být fulminantní, akutní, chronický a latentní.
  • Rozlišujte mezi opakujícím se a kontinuálním průběhem střevní amépie.
  • Klinická forma kontinuální formy chronické střevní amébie: pomalu progresivní a rychle postupující.
  • Klinické formy extraintestinální amebiázy (5%): amebiáza jater, sleziny a perikardu, bronchopulmonální, cerebrální, kožní a urogenitální amebiasis.
zpět na obsah ↑

Příznaky akutní střevní amépie

Inkubační doba střevní amépie je od 1 týdne do 4 měsíců nebo více. Nemoc začíná častými střevními pohyby až 6krát denně. Výkaly hojné na hlen. Příznaky intoxikace v počátečním období chybí.

Postupně se stav pacienta zhoršuje. Po 5-7 dnech fekální charakter stolice zmizí. Jsou to sklovitý hlen, ve kterém se v průběhu času objevuje krev. Pohyby střev se projevují „malinovou želé“. Známky intoxikace rostou. Tělesná teplota stoupá, chuť k jídlu zmizí, pacient vyvíjí nevolnost a zvracení. V dolním břiše dochází k nadýmání a bolestem, bolestivosti podél tlustého střeva, s onemocněním mohou být ovlivněny různé části střeva - cecosigmoidní, rektální, apendixní léze.

Endoskopické vyšetření v tlustém střevě odhaluje vředy o průměru 2 až 20 mm, umístěné na hřebenech střevních záhybů a v hlubokých vrstvách sliznice. Mají nerovné, podříznuté okraje. Ve spodní části jsou vidět hnědé nekrotické hmoty. Každý vřed je obklopen „pásem“ hyperémie. Okolní sliznice se nemění.

Irrigoskopie odhaluje nerovnoměrné vyplnění všech částí tlustého střeva, křečí a rychlého vyprázdnění.

Amébiáza u dětí začíná akutně. Tělesná teplota stoupne na 39 ° C. Objeví se nevolnost a zvracení. Dítě je ospalé. Stolička až 15krát denně, tekutá nebo pastovitá. Dehydratace se rychle vyvíjí.

Doba trvání akutního období je 4 až 6 týdnů. Poté začíná období prominutí, které trvá až jeden měsíc nebo více. Bez adekvátní léčby se nemoc vrací na mnoho let a stává se chronickou.

Obr. 10. Vředy s améebskou úplavicí na vrcholcích hřebenů střevní sliznice, 2 - ložiska hlubokého úpadku (foto vpravo).

Příznaky fulminantní formy střevní amebiázy

V 10% případů je zaznamenána fulminantní forma amébické úplavice, která se vyskytuje se silným průjmem. Toxikóza a dehydratace se rychle vyvíjejí, což vede k vyčerpání pacienta. Ve střevech se objevují velké vředy. Zničení velkých cév vede ke krvácení. Perforace ve střevě vede k rozvoji peritonitidy. Časté jsou jaterní absces a amébová hepatitida.

Fulminantní forma střevní amebiázy se vyvíjí u oslabených a imunokompromitovaných pacientů. Malé děti, starší ženy, těhotné ženy a pacienti, kteří jsou léčeni hormonální terapií, jsou náchylní k onemocnění.

Obr. 11. Endoskopický obraz střevní amépie.

Příznaky chronické střevní amebiázy

Chronická střevní amépie se vyskytuje ve formě kontinuální nebo recidivující formy. Při absenci antiparazitické léčby trvá onemocnění asi 10 let.

Opakující se průběh nemoci je charakterizován opakujícím se nadýmáním a rachotím v břiše, rozrušenými stolicemi, v pravém dolním břiše se objevují bolesti, které jsou často považovány za zánět slepého střeva. Během období exacerbace zůstává celkový stav uspokojivý, tělesná teplota nezvyšuje.

Při nepřetržitém průběhu amebiázy dochází k postupnému zvyšování příznaků, jako je bolest břicha, průjem se střídá se zácpou, zvyšuje se frekvence stolice, ve stolici se objevuje krev, někdy se zvyšuje tělesná teplota, játra se postupně zvyšuje. Nedostatečná absorpce bílkovin a vitamínů vede k vyčerpání těla ak rozvoji astenického syndromu. Vyvíjí se hypochromní anémie. Pacient ztrácí váhu. Chuť k jídlu klesá, v ústech se objevuje nepříjemná chuť a rysy obličeje se zaostří. Jazyk je silně potažen šedým květem, břicho je zataženo, srdeční zvuky jsou hluché, srdeční frekvence stoupá.

Sigmoidoskopie odhaluje vředy, cysty, polypy a amébomy (zánětlivé granulomy), které způsobují defekt výplně na rentgenových snímcích a stimulují nádory. Vývoj jizvové tkáně vede ke stenóze (zúžení) střeva.

V 70% případů chronická střevní amépie postupuje pomalu se subtilními příznaky. Stolice asi 5krát denně, někdy je tam i směs hlenu a krve. Po chvíli se objeví bolesti ve střevech.

Ve 30% případů se nemoc stává progresivní. Současně se objevuje průjem a křeče v břišní bolesti. Již ve 2. - 3. dni nemoci se ve stolici objevuje hlen a krev. Tělesná teplota je subfebrilní. Nedostatečný příjem živin a vitamínů v těle rychle vede pacienta k asténii a vyčerpání.

Obr. 12. S progresivním průběhem nemoci rychle dochází k astenizaci a vyčerpání pacienta.

Extraintestinální amépie

Extraintestinální formy amebiázy představují asi 5%. Vyskytuje se amebiáza jater, perikardu a sleziny, bronchopulmonální, mozková, genitourinární a kožní amépie. S nemocí se ve vnitřních orgánech tvoří abscesy - jednoduché a vícenásobné. Toto onemocnění je často dlouhodobé. Po obdobích remise následují období exacerbací. Řada vědců považuje extraintestinální formy amebiázy za komplikaci střevní amebiázy..

Amépie jater

Amebiáza jater má akutní, subakutní a chronický průběh, probíhá ve formě jaterního abscesu nebo amébové hepatitidy. Toto onemocnění se objevuje jak v období akutní střevní amébie, tak i měsíců a dokonce let po ní. U 30 - 40% není možné u pacienta detekovat známky poškození střev. Améby ve střevech jsou detekovány u každého pátého pacienta. Muži onemocní 24krát častěji než ženy. Každý čtvrtý pacient zemře na komplikace onemocnění.

Obr. 13. Na fotografii amébický jaterní absces.

Amebická hepatitida

Amebická hepatitida se vyvíjí během akutní střevní amebiázy. Játra během několika dnů rovnoměrně rostou, někdy významně. Bolesti jsou zaznamenány v pravé hypochondrii. Reakce na teplotu je mírná. Hladina leukocytů v krvi stoupá. Amebická hepatitida může být akutní, ale častěji má chronický průběh.

Amebický jaterní absces. Akutní proud

Předpokládá se, že amébová hepatitida je prvním stupněm hnisání (tvorba abscesu). Abscesy s amebiasis jsou jednoduché a mnohonásobné, častěji se nacházejí v pravém laloku jater. Nemoc pokračuje se symptomy těžké intoxikace a silné bolesti v pravé hypochondrii.

Akutní průběh je charakterizován zvýšením tělesné teploty a rostoucí slabostí. Horečka je často hektického typu s opakovanou zimnicí. Bolesti se objevují v pravé hypochondrii, která se postupně zesiluje a vyzařuje do pravé lopatky a ramene nejmenším pohybem. Při hmatu je stanovena zvětšená játra, jaterní tupost roste více vzhůru, s velkými abscesovými velikostmi lze určit kolísající plochu na předním povrchu jater. Břicho je rozptýlené, palpace je napjatá v pravé hypochondrii. Žloutenka se vyvíjí s velkými abscesy.

V krvi je stanoveno zvýšení ESR a neutrofilní leukocytózy, dosahující občas 50x10 9 / l. Postupně pacient ztrácí váhu, tváře jsou duté, rysy obličeje jsou naostřené, kožní turgor klesá. Zvuky srdce jsou tlumené. Snižuje krevní tlak.

Jaterní abscesy jsou detekovány ultrazvukem a radioizotopovým skenováním. Rentgenové vyšetření odhalí vysoké postavení bránice, snižuje se pohyblivost pravé kupole, když je absces lokalizován v subfrenické oblasti jater, výtok je určen v pravém pleurálním sinusu.

Doba trvání nemoci není delší než 10 dnů. Komplikace se vyvíjejí velmi rychle.

Obr. 14. Otevřený amébový jaterní absces.

Amebický jaterní absces. Chronický kurz

Chronický průběh amoebického jaterního abscesu probíhá klidně, bez výrazných příznaků intoxikace a často s normální tělesnou teplotou. Postupem času dochází k prasknutí bolesti ve správné hypochondrii, játra se zvětšuje a při palpaci se stává bolestivou. Jak absces roste na svém povrchu, stanoví se nádorová formace, někdy dosahující průměru 10 cm.

17. den nemoci jsou v krvi pacientů stanoveny vysoké titry specifických protilátek - imunoglobulinů.

Obr. 15. Chronická amebiáza jater.

Komplikace amébového jaterního abscesu

  • Při průniku abscesu se může vytvořit subfrenický absces, zapouzdřená peritonitida, hnisavá perikarditida, pleuritida a mediastinitida.
  • Když průdušnice prorazí průdušnici, vytvoří se hepaticko-průdušková píštěl. V době průlomu se u pacienta vyvine kašel s velkým množstvím sputa obsahující nekrotické masy. Amébu najdete ve sputu.
  • Když pronikne absces kůží v oblasti píštěle, vytvoří se specifická léze.

Amébie plic

Améby se mohou dostat do plic jak hematogenní cestou, tak i když se absces vnikne do pleurální dutiny.

Pneumonie s amebiázou se vyskytuje s horečkou, kašelem, dušností, bolestmi na hrudi, krví a hnisem ve sputu a počet leukocytů v krvi stoupá. Průběh amébové pneumonie je často pomalý. Nedostatek antiparazitické léčby vede k rozvoji abscesu.

Amébové abscesy v plicní tkáni jsou náchylné k chronickému průběhu. Tělesná teplota subfebrilu je pravidelně nahrazována prudkými nárůsty. Hlen je vylučován ve velkém množství, díky přítomnosti krve nabývá čokoládové barvy nebo vzhledu „ančovičkové omáčky“. Někdy se ve sputu vyskytují améby. Rentgen ukazuje dutinu s vodorovnou hladinou kapaliny.

Amébický absces komplikovaný hnisavou pohrudnicí, empyémem, pneumotoraxem, perikarditidou, hepato-plicní píštělí.

Obr. 16. Na fotografii amébický jaterní absces. Ve spodní části dutiny je vidět vodorovná hladina kapaliny.

Mozková amépie

Mozková amebiasis se vyvíjí v důsledku proliferace prvoků hematogenním způsobem. Mozkové abscesy mohou být jednoduché nebo více. Častěji se nacházejí na levé polokouli. Existují fokální i mozkové příznaky. Hlavní bolesti hlavy, nevolnost a zvracení. Neurologické příznaky závisí na lokalizaci patologického zaměření a stupni poškození mozkových struktur. Diagnóza abscesu během života je obtížná. V akutním průběhu je nemoc vždy fatální.

Obr. 17. Na fotografii amébický absces mozku.

Kožní amebiasis

Kutánní amébie se nejčastěji vyvíjí u osob s imunodeficiencí, oslabených a podvyživených pacientů. Proces je lokalizován hlavně na kůži perianální oblasti, hýždí a perineu. Améby se do kůže zavádějí z fekální hmoty, kde se nacházejí ve velkém množství. Někdy se améby šíří krví z primárních ložisek a ovlivňují kůži kolem píštěl nebo v blízkosti chirurgických stehů zavedených po otevření abscesů. Infekce se přenáší mezi homosexuály s válečnou ulcerací v genitáliích a konečníku.

Na začátku léze se vytvoří jediná eroze. Dále se eroze mění v hluboké, mírně bolestivé vředy s hnisavým hemoragickým výtokem, zčernalé okraje s odcházejícím fetálním zápachem. Někdy se na kůži (častěji na břiše) s hustou formou tumoru tvoří husté nádorové granulomy s amebiázou.

Při odříznutí vředů jsou často detekovány vegetativní formy patogenů.

Onemocnění trvá dlouhou dobu. Vředy mohou být obrovské a často mohou způsobit smrt..

Obr. 18. Na fotografii kožní amépie.

Genitourinary amebiasis

Genitourinary amoebiasis se vyvíjí přímým kontaktem s nemocným. Zdrojem améby mohou být vředy umístěné na sliznici konečníku a genitálií. Infekce se přenáší mezi homosexuály s válečnou ulcerací v genitáliích a konečníku.

U urogenitální amebiázy je postižena hlava a vnitřní list předkožky (balanopostitida), močová trubice, prostata a semenné váčky u mužů, vagina u žen, močový měchýř a ledviny..

Amébová balanopostitida je charakterizována výskytem bolestivých zaoblených vředů v předkožce s hnisavým výtokem, majícím nepříjemný zápach, odolný vůči terapii. S touto nemocí se často zanícují regionální lymfatické uzliny.

Amébová uretritida často probíhá pomalu, při močení má pacient nepříjemné pocity a je zaznamenán skromný výtok mukózní povahy. U akutní uretritidy jsou dysurické jevy výrazně výrazné.

Amébová prostatitida se často zaznamenává společně s uretritidou. Obvykle onemocnění probíhá klidně, po dlouhou dobu, s mírnými příznaky. Akutní amébová prostatitida se vyskytuje se zvýšenou tělesnou teplotou, bolestí v perineu, třísle a dolním břiše.

Amébová vaginitida probíhá s mukopurulentním výtokem. Ulcerace se objevují na sliznici o velikosti od 0,5 do 3 cm v průměru, krvácení tlakem. Někdy se vyvine specifický zánět děložního čípku - amébová cervicitida.

Amebická cystitida je často chronická. Úlevy ustupují exacerbacím.

U homosexuálů je válečná ulcerace pozorována v konečníku a genitáliích..

Cystitida, pyelonefritida a rakovina děložního čípku jsou komplikace amebiázy u žen. Epipidymitida a prostatitida - komplikace amebiázy u mužů.

Obr. 19. Amébia kůže.

Amebická perikarditida

Amebická perikarditida se vyvíjí, když jaterní absces, umístěný v levém laloku, proniká bránicí do perikardu, což vede k srdeční tamponádě a je často fatální.

Komplikace nemoci

Střevní amébióza je komplikována krvácením, perforací střevní stěny s následným vývojem peritonitidy, zúžením tlustého střeva, vývojem zánětlivých granulomů (amébomů), megakolonu (zvětšení tlustého střeva), rektálním prolapsem, gangrénou a odloučením sliznice, specifickým apendicitem.

Améba (zánětlivý granulom) se často vyvíjí ve vzestupném a slepém střevě. Při hmatu se stanoví nádorová formace. S endoskopií lze amébu považovat za sarkom..

Řada autorů považuje všechny varianty extraintestinální amebiázy za komplikace: jaterní absces a amébová hepatitida, bronchopulmonální, kožní, cerebrální a urogenitální amebiasis, amebiáza sleziny a perikardu.

Vývoj komplikací se střevní amébií je hlavním rysem onemocnění.

Diagnóza amebiázy pomocí mikroskopie

Diagnóza amebiázy je založena na datech epidemiologického výzkumu, metodách klinického a laboratorního výzkumu.

Při diagnostice amebiázy má rozhodující význam detekce parazitů ve velké vegetativní formě (trofozoity) ve stolici nebo v aspirátech získaných sigmoidoskopií. V nativních přípravcích je odhalena charakteristická mobilita vegetativních forem Entamoeba histolityca a zachycených erytrocytů. V nátěrech obarvených Lugolovým roztokem jsou detekovány cysty parazitů. U nátěrů obarvených hematoxylinem je jasně vidět vnitřní struktura parazitů.

Pro mikroskopické vyšetření se používají stolice, rektální aspiráty, biopsický materiál z lézí, včetně ze stěn abscesu, kde jsou lokalizovány hlavně tkáňové formy améb. Opakované vyšetření (3 - 6krát) čerstvého trusu zvyšuje účinnost výzkumu.

Cysty a osvícené formy parazitů detekované v nátěrech naznačují nosič, ale nepotvrzují nemoc. Ve střevní flóře mohou být navíc přítomny nepatogenní druhy améby, které nezpůsobují onemocnění..

Mikroskopie nativních nátěrů

Nezanechávající skvrny si zachovávají přirozenou strukturu a barvu zkoušeného objektu. Mikroskopie v nativních nátěrech odhaluje charakteristickou mobilitu vegetativních forem Entamoeba histolityca. Pohyb améby je rychlý, impulzivní. Při pohybu se tělo parazita prodlužuje, endoplasma přetéká do vytvořeného pseudopodu. Pak se pseudopod zploští a objeví se na novém místě ve směru pohybu. Někdy se vytvoří několik pseudopodií. Jeden z nich roste a zbytek zmizí. Sedící, nehybní jedinci jsou pozorováni. Po ochlazení se paraziti stanou méně pohyblivými, jejich tělo je zaoblené a čas od času se pohyb zcela zastaví. V nativních nátěrech jsou zachycené červené krvinky nažloutlé barvy.

Obr. 20. Mikroskopie v nativních nátěrech odhaluje charakteristickou mobilitu vegetativních forem Entamoeba histolityca.

Mikroskopie nátěrů obarvených hematoxylinem

V nátěrech obarvených hematoxylinem je ektoplazma průhledná, endoplazma tmavá, jemnozrnná. Barva a zbarvení erytrocytů závisí na stadiu jejich trávení.

Obr. 21. Fotografie ukazuje amébu ve velké vegetativní formě (trofoszoit). Zachycené červené krvinky jsou viditelné v cytoplazmě (tmavá barva).

Mikroskopie nátěrů obarvených Lugolovým roztokem

V nátěrech obarvených Lugolovým roztokem jsou detekovány cysty a osvícené formy parazitů charakteristické pro nosič.

Obr. 22. Fotografie ukazuje amébu ve tvaru cysty pod mikroskopem.

Sigmoidoskopie s následnou mikroskopií rekta

Sigmoidoskopie s následnou mikroskopií rekta je spolehlivou diagnostickou metodou. V důsledku rychlé destrukce tkáňových forem améb ve vnějším prostředí jsou stolice vyšetřovány během prvních 15 - 20 minut. Nejprve se zkoumají netvořené výkaly s příměsí krve a hlenu.

Kolonoskopie s biopsií

Kolonoskopie s biopsií lézí je nejpřesnější metodou pro diagnostiku střevní amebiázy. Mikroskopie odhaluje prvoky v oblasti ulcerativních lézí.

Detekce trofozoitů - velkých vegetativních (tkáňových) forem s fagocytovanými erytrocyty v nátěrech slouží jako potvrzení amebiázy střeva a dalších orgánů.

Obr. 23. Na fotografii améby.

Diagnóza amebiázy pomocí sérologických testů

Vzhledem k tomu, že při amébiasis není vždy možné identifikovat amébu ve výkalech a aspirátech, provádí se serologická studie. Pozitivní sérologické reakce jsou zaznamenány v 75% případů u pacientů se střevní amébií, u 95% u pacientů s extraintestinálními formami amebiázy.

Reakce nepřímé imunofluorescence (RNIF) umožňuje detekci specifických protilátek v krevním séru pacienta. Diagnostický titr je 1:80 nebo více. U pacientů s amiebiázou RNIF je reakce pozitivní v 90 - 100% případů. Reakce je negativní u nosičů průsvitných (osvícených) forem. U pacientů s amoebickými jaterními abscesy je RNIF vždy pozitivní a ve vysokých titrech.

Nepřímá hemaglutinační reakce (IRHA) je méně informativní, protože přináší pozitivní výsledky nejen u pacientů s amebiázou, ale také u dříve infikovaných.

K detekci specifických protilátek se používá imunosorbentový test spojený s enzymem (ELISA).

PCR (polymerázová řetězová reakce) je nejslibnější technikou v moderních podmínkách. Vysoká citlivost testu umožňuje detekci DNA parazitů, i když je jich jen několik v testovacím materiálu.

Diagnóza extraintestinální amebiázy

  • Při diagnostice mimostřevních forem nemoci je kromě klinického obrazu nemoci a případů dlouhodobého střevního onemocnění s mírnými a středně závažnými příznaky intoxikace důležité instruovat pacienta, aby zůstal v endemické zóně amebiasis.
  • Pokud je podezření na nemoc, provede se sigmoidoskopie. Při absenci specifického poškození sliznice se provede fibrocolonoskopie. Důležitým diagnostickým znakem je detekce vředů na sliznici tlustého střeva zaobleného tvaru s podlomenými okraji obklopenými zónou hyperémie a mezi nimi normální sliznice. Při endoskopickém vyšetření se provádí biopsie a sběr stolice.
  • Při detekci amébových abscesů se používá rentgenová metoda, ultrazvukové a radioizotopové studie, magnetická rezonance a počítačová tomografie.
  • V některých případech se používá laparoskopie.

Obr. 24. Dysentery améby pod mikroskopem.

Diferenciální diagnostika

Střevní amébia má podobnost nejen s infekčními chorobami, ale také s řadou dalších nemocí. Od infekčních nemocí by se améebická úplavice měla rozlišovat podle úplavice (shigelóza), salmonelózy, campylobakteriózy, schistosomiázy a rovnováhy. U neinfekčních onemocnění se diferenciální diagnostika provádí s ulcerativní kolitidou, divertikulózou, pellagrou, nádory tlustého střeva, Shenlein-Henochovou chorobou.

Léčba amébie

Střevní formy onemocnění jsou léčeny převážně ambulantně. Pacienti se závažným průběhem nemoci a projevy extraintestinálního traktu jsou hospitalizováni. Při léčbě střevní amébie se používají luminální a systémové amébicidy.

Průsvitné amébicidy

Luminální amoebicidy se používají k léčbě asymptomatických forem onemocnění (nosičů). Jsou také předepisovány pro prevenci recidivy amoebiázy po ukončení léčby tkáňovými amoebocidy. Luminální amoebicidy jsou představovány takovými léky jako Etofamid (Kitnos), Diloxanid furoát, Clefamid, Paromomycin. Paromomycin a diloxanid furoát jsou dobře snášeny. Diloxanid furoát se aplikuje 10 dní 4krát denně, 50 mg.

  • Paromomycin se aplikuje 10 dní 3krát denně, 30 mg.

Obr. 25. Paromomycin a diloxanid furoát se používají k léčbě asymptomatických forem onemocnění.

Systémové tkáňové amébicidy

Systémové tkáňové amoebicidy se používají k léčbě symptomatické (invazivní) amebiázy a abscesů jakéhokoli místa. Zástupci této skupiny jsou 5-nitroimidazoly. Metronidazol a tinidazol jsou léky volby.

Pro střevní amébii se používá jeden z následujících léků:

  • Metronidazol (Flagil, Trichopol) se aplikuje po dobu 10 dnů při 750 mg třikrát denně.
  • Tinidazol (Fasizhin, Tiniba) se používá 2 - 3 dny v jedné dávce, 50 mg / kg pro děti do 12 let a 2 gramy. - starší 12 let.
  • Ornidazol (Tiberal) se používá po dobu 3 dnů ve dvou dávkách 40 mg / kg pro děti do 12 let a každé 2 gramy. za den - nad 12 let.
  • Secnidazol se používá po dobu 3 dnů v jedné dávce 30 mg / kg pro děti do 12 let a 2 gramy. za den - nad 12 let.

Pokud není možné zabránit opakované infekci, není vhodné použít luminální amoebocidy. Jsou předepisovány pouze pro epidemické indikace..

Obr. 26. Metronidazol a tinidazol jsou léky volby při léčbě amebiázy.

Alternativní léčebné režimy pro amebiázu

Dehydroemetin dihydrochlorid má silný antiparazitický účinek. Po ukončení kurzu v léčbě amébového jaterního abscesu je předepsán chlorochin.

  • Dehydroemetin dihydrochlorid je injikován intramuskulárně po dobu 4-6 dnů.
  • Chlorochin 600 mg denně po dobu dvou dnů a poté 300 mg po dobu 2 až 3 týdnů.

Poslední fáze léčby amebiázy

Po ukončení léčby systémovými tkáňovými amoebicidy se předepisuje konečná destrukce améb, luminálních amoebicidů Etofamid nebo Paromomycin.

  • Paromomycin se aplikuje po dobu 5 - 10 dnů, 0,5 g ve 2 dávkách.
  • Etofamid se používá po dobu 5 - 7 dnů, 0,6 g ve 2 dávkách.

Antibiotika pro léčbu amebiázy

Antibiotika pro léčbu amebiázy jsou předepisována v případě intolerance na metronidazol a s rozvojem takové komplikace onemocnění, jako je perforace střeva s následným rozvojem peritonitidy. Z antibakteriálních léčiv se používají tetracyklin a erytromycin.

  • Tetracyklin se aplikuje 10 dní 4krát denně v dávce 250 mg.
  • Erythromycin se aplikuje 10 dní 4krát denně, 500 mg.

Enteroseptol (jodochloroxychinolin) se používá k urychlení eliminace patogenních améb.

Prognóza amébie je obvykle dobrá

Prevence

Základem prevence amoebiázy jsou opatření ke zlepšení materiálních a životních podmínek obyvatelstva a bezpečnosti potravin, kvalitní zásobování vodou, prevence fekálního znečištění životního prostředí, včasná detekce a adekvátní léčba pacientů a nosičů, úplná protiepidemická opatření při vypuknutí, zdravotní výchova.

Pracovníci stravování a zásobování vodou podléhají pravidelným lékařským prohlídkám.

Je přísně zakázáno umožnit dopravcům luminálních forem a cyst pracovat v stravovacích zařízeních.

Mouchy, mravenci a švábi by měli být v potravinářských podnicích neustále kontrolováni..

Dezinfekce se provádí v ohniskách nemoci.

Důkladné a časté mytí rukou, jíst tepelně zpracovaná jídla a zeleninu a ovoce umyté pod tekoucí vodou.

Obr. 27. Amébiasis je považována za jednu z nemocí „špinavých rukou“.

Publikace O Cholecystitidou

Hrachová polévka na pankreatitidu

Slezina

Pankreatitida je zánět slinivky břišní způsobený dlouhodobým vývojem nemoci, alkoholu, alergií na jakýkoli produkt nebo jev. Seznam primárních opatření zahrnuje hladovku, poté šetrnou stravu, která vylučuje mnoho potravin.

Levá strana bolí pod žebra po jídle, po jídle, důvodů

Slezina

Když levá strana po jídle bolí pod žebra, vyplatí se podstoupit vyšetření zažívacího systému. Tyto pocity jsou charakteristickým příznakem vývoje gastrointestinálních patologií.